【摘 要】
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老年性痴呆(Alzheimer,s Disease,AD)是一种以神经细胞间老年斑沉积和神经细胞内神经元纤维缠结为主要的组织病理学改变的神经退行性疾病。近二三十年以来,神经元纤维缠结学
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老年性痴呆(Alzheimer,s Disease,AD)是一种以神经细胞间老年斑沉积和神经细胞内神经元纤维缠结为主要的组织病理学改变的神经退行性疾病。近二三十年以来,神经元纤维缠结学说是AD发病机制的研究热点之一。目前认为蛋白激酶和蛋白酯酶失衡是导致神经元纤维缠结的主要原因。缺氧作为一种应激,可激活机体一系列激酶、酯酶。缺氧能否通过改变激酶或酯酶的活性从而引起Tau蛋白过度磷酸化尚未阐明。目的:探讨缺氧对大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:40只Sprague Dawley大鼠被随机分成5组,分别为对照组、缺氧1周组、缺氧2周组、缺氧4周组、缺氧8周组。将缺氧组大鼠放入含氧量为百分之十一的氧气氮气混合气体缺氧箱中给予缺氧处理,每天六小时,分别持续1周、2周、4周、8周。缺氧处理后通过Morris水迷宫检测缺氧对大鼠学习记忆的影响。行为学检测结束后,一部分大鼠经多聚甲醛灌流固定用于免疫组织化学检测,另一部分大鼠则被处死取海马匀浆,用免疫印迹检测Tau蛋白磷酸化GSK3β和PP2A水平。结果:与对照组大鼠比较,缺氧4周组大鼠找到平台的潜伏期延长,差异有显著性(p<0.05);缺氧处理组与对照组比较,Tau蛋白丝氨酸396、404位点的磷酸化水平增强,GSK3β丝氨酸216位点的磷酸化增加,PP2A催化亚基酪氨酸307位点的磷酸化水平增加。海马CA3区pS396-tau位点的染色显著增强。结论:缺氧处理可激活GSK3β,抑制PP2A的活性,导致Tau蛋白过度磷酸化,损害大鼠的学习和空间记忆水平。
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