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脑出血占脑血管病的10%～15%,脑出血患者的死亡率和病残率均高于其他亚型卒中患者,目前尚无有效的治疗方法。脑出血后,很快即可出现脑水肿并于数天后发展至高峰,而血肿周围水肿（perihematomal edema,PHE）是导致脑出血患者病情加重及致残的重要原因。了解脑血肿周围水肿的发生、发展机制,有益于制定治疗血肿周围水肿的策略,对于降低脑出血的病死率及病残率有重要意义。凝血酶在脑出血后除参与凝血外,还是一种重要的神经毒性介质,它能引起脑水肿,破坏血脑屏障和产生细胞毒性作用,引起神经元损伤。动物实验证实血浆中含有少量的凝血酶,脑出血后2小时血浆凝血酶即升高,1周达高峰,2周下降,但仍高于正常。脑出血后血浆、颅内血肿液凝血酶增高机制为脑出血后激活了外源性凝血途径,使血浆凝血酶产生增多,同时颅内血肿在形成的过程中产生了大量的凝血酶,使血肿液凝血酶显著增高,同时凝血酶还被静脉吸收,增加了血浆凝血酶的含量。同时凝血酶的激活又启动了另一种脑水肿致病因子,基质金属蛋白酶类（MMPs）是一组含Zn2+具有降解细胞外间质作用的蛋白酶,在正常成年人脑组织中,MMPs表达水平很低。其异常表达与血脑屏障（blood brain barrier,BBB）被破坏直接相关,是导致血管源性脑水肿和继发性脑组织损伤的另一关键因素。MMP-9是MMPs中的主要明胶酶,可特异性地降解基底膜的主要成分。目前国内外动物实验显示血浆MMP-9水平与血肿周围水肿体积呈正相关,即血肿周围水肿体积越大,血浆MMP-9水平越高。这表明脑出血患者血浆MMP-9水平的变化与血肿周围水肿的发生和发展呈平行关系。目前国内外大量研究都是关于凝血酶,MMP-9与脑水肿关系的动物研究,没有系统研究作为脑出血水肿重要因素的凝血酶、MMP-9在脑出血急性期血浆水平动态变化及二者相关性的研究。通过本研究探明凝血酶,基质金属蛋白酶-9在脑出血急性期动态变化规律,指导临床治疗及合理选择应用药物时机判断患者预后以减轻脑水肿,降低病残率。研究条件:搜集2008年上半年至2009年初在吉林大学第一医院住院的脑出血患者45例,正常对照组15例。在发病后就诊的第一时间检查头部CT以确诊脑出血。研究方法:将搜集到的2008年至2009年脑出血患者（45例病例）在24小时内,第5天,第10天,第15天分别抽取静脉血检测血浆凝血酶及MMP-9的含量,同时正常对照组采集15例健康受试者清晨空腹静脉血1次。将所有数据用统计学方法进行统计分析,讨论凝血酶与MMP-9是否具有相关性。研究结果:凝血酶、MMP-9的异常表达在超早期,高峰期均同步,经相关性分析,考虑在脑出血后,凝血酶与MMP-9的表达是相互促进的。在整个变化过程中,凝血酶含量越高,MMP-9水平越高。凝血酶水平与MMP-9水平呈正相关性。后期凝血酶下降速度慢于MMP-9的下降速度。