【摘 要】
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研究目的: 食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)是第三大最常见的消化道恶性肿瘤，也是全球六大致死性肿瘤之一。到目前为止，这种致命的疾病尚无有效的化学
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研究目的: 食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)是第三大最常见的消化道恶性肿瘤，也是全球六大致死性肿瘤之一。到目前为止，这种致命的疾病尚无有效的化学预防和治疗策略。二甲双胍是临床上普遍用于2型糖尿病治疗的一种传统口服降糖药。目前作为一种潜在的抗癌药物已成为癌症研究领域的热点。大量来自于流行病学的证据，都表明了二甲双胍能降低糖尿病人的癌症发生率并改善许多常见癌症的结果。更有研究表明二甲双胍能在代谢途径、细胞周期、氧化应激、肿瘤干细胞转化等方面通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制肿瘤细胞的生长、增殖以及转化。同时二甲双胍又能促进自噬和凋亡。但是有关二甲双胍诱导食管鳞癌自噬的具体过程和机制尚不清楚。本课题旨在研究二甲双胍诱导的细胞自噬及其在食管鳞癌细胞的作用机制。 材料和方法: 对于体外培养的人食管鳞癌EC109细胞，用MDC染色法，AO染色法，电子显微镜和蛋白免疫印迹等方法研究二甲双胍诱导的ESCC细胞自噬。在二甲双胍诱导的细胞自噬机制的的研究方面，我们应用了RNA干扰，质粒转染，细胞免疫荧光，免疫组织化学和蛋白免疫印迹等方法。 结果: MDC染色，AO染色，透射电子显微镜和LC3-免疫荧光的结果表明，二甲双胍可以诱导ESCC细胞自噬。二甲双胍同样能够诱导自噬相关蛋白Beclin-1的上调和LC3-I到LC3-II的转化。从机制的研究方面，我们的研究表明二甲双胍诱导的食管鳞癌细胞自噬是由Stat3/Bcl-2/Atg信号通路所介导，并且这个过程不完全依赖于AMPK信号通路。 结论: 总体来说，我们这项工作的重要的和新的发现可以总结为： （1）我们首次证实二甲双胍可以诱导食管鳞癌细胞发生自噬。 （2）二甲双胍诱导ESCC细胞自噬主要是通过抑制Stat3/Bcl-2/Atg信号通路介导。 （3）经典的AMPK信号通路只部分参与二甲双胍诱导ESCC细胞自噬的信号通路。
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