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目的：探讨miR-210-5p、miR-210-3p在常氧及缺氧环境下原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma，HCC)细胞中的表达及其对肝癌细胞体外迁移和上皮间充质转化(Epithelial mesenchymal transformation，EMT)的影响。 方法：以37℃、20％O2、5％CO2、75％N2和适宜湿度的常规细胞培养箱培养的肝癌细胞设置为常氧组，缺氧组分别采用缺氧产气袋及CoCl2处理的两种方法建立缺氧环境培养肝癌细胞，并以此设置为缺氧产气袋组和CoCl2处理组;采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测常氧组及缺氧组肝癌细胞中miR-210-5p、miR-210-3p、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达情况;采用Transwell的方法检测常氧组及缺氧组肝癌细胞的体外迁移情况;采用Western Blot的方法检测常氧组及缺氧组HIF-1α及EMT相关蛋白——E-cadherin、N-cadherin、Slug、Twist1等分子的表达;对肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7转染miR-210-5p inhibitor、miR-210-3p inhibitor及inhibitor NC，并设置终浓度为100nM，实验分组为:miR-210-5p inhibitor组、miR-210-3p inhibitor组及inhibitor NC组（对照组）;同时，采用Transwell的方法检测其对肝癌细胞体外迁移作用的影响;采用Western Blot的方法检测miR-210-5p inhibitor组、miR-210-3p inhibitor组及inhibitor NC组EMT相关蛋白的表达;采用CCK-8法检测miR-210-5p inhibitor及miR-210-3pinhibitor对肝癌细胞增殖的影响。 结果：(1)qPCR结果显示:在常氧环境下，miR-210-5p、miR-210-3p在肝癌细胞中呈高表达，其中，miR-210-5p在肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7、HepG2、MHCC97H的相对表达量明显高于正常肝细胞L02，miR-210-3p在肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的相对表达量明显高于正常肝细胞L02;且miR-210-5p的相对表达量远高于miR-210-3p(P均＜0.05);(2)CoCl2处理组比缺氧产气袋组呈现出更好的实验稳定性，且CoCl2处理组的肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的HIF-1α蛋白水平显著上调（P＜0.05）;(3)在缺氧环境下，肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的miR-210-5p及miR-210-3p的表达水平上调，miR-210-5p的相对表达量仍然远高于miR-210-3p(P均＜0.05);(4)Transwell法显示缺氧组肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的穿膜细胞数显著增多，体外迁移能力明显增强;Western Blot结果显示缺氧组EMT相关标志物N-cadherin、Slug、Twist1、MMP2蛋白表达明显上调，E-cadherin明显下调（P均＜0.05）;(5)抑制miR-210-5p和miR-210-3p能显著抑制肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的体外迁移及EMT，以上差异均具有统计学意义（P均＜0.05）;(6)CCK8结果显示缺氧能促进肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的增殖，但抑制miR-210-5p和miR-210-3p对肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的增殖没有明显影响，差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论：(1)miR-210-5p、miR-210-3p在常氧环境下肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7中呈高表达且miR-210-5p的相对表达量远高于miR-210-3p;(2)缺氧能上调肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7中miR-210-5p、miR-210-3p及HIF-1α的表达，并能促进肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的增殖、体外迁移及EMT;(3)缺氧相关的肝癌细胞SMMC-7721、Huh-7的体外迁移及EMT受miR-210-5p及miR-210-3p调节，增殖不受miR-210-5p及miR-210-3p的调节。