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嗜盐菌素(Halocin)是由极端嗜盐古菌基因编码、核糖体合成的一类蛋白类抗菌肽。嗜盐菌素一般分泌至胞外，对相近的属或种的极端嗜盐古菌具有抑制或致死作用，但分泌嗜盐菌素的极端嗜盐古菌对其自身所产的嗜盐菌素具有天然的抵抗能力，但这种针对于自身所产的抗菌物质的自我保护功能的分子机制至今还很不清楚。为了进一步阐释这种嗜盐菌素产生菌的自我保护机制，本论文开展了对嗜盐菌素C8的免疫蛋白Hall保护C8产生菌AS7092的分子机制的研究。并且对可能参与AS7092自我保护机制的其它基因和与C8生物合成的相关基因进行了克隆与分析。
第一部分主要是针对本实验室筛选得到的一株极端嗜盐古菌AS7092所产生的嗜盐菌素C8与其免疫蛋白之间的相互作用进行了研究。首先通过Pull down和表面等离子共振实验，证明了Hall能够和HalC8存在直接相互作用；又通过分子排阻实验，证实了HalC8的活性形式为寡聚体，Hall与寡聚化的HalC8相互作用之后形成大分子复合物；再通过对Hall进行的一系列截短突变和定点突变，确定了Hall N端的HLH motif对HaLL的活性至关重要，当HLHmotif被破坏之后Hall对HalC8的免疫活性和与HalC8的结合能力均随之丧失，这些结果进一步说明Hall是通过HLH motif与HalC8直接互作来阻断HalC8对产生菌的杀伤作用；最后通过将Hall及其HLH motif各突变体的编码序列连入大肠杆菌-嗜盐菌的穿梭载体后转化至HalC8的敏感菌菌体内，Hall及其HLHmotif各突变体在敏感菌内成功表达后，发现Hall能够赋予敏感菌较强的抵抗HalC8的能力，而其HLH motif各突变体却不能，该体内实验证实了体外各生化实验的结论。
第二部分采用锚定PCR技术，克隆了嗜盐菌素C8编码基因下游可能的3 kb的自我保护相关基因，并对已知的共约9.3 kb的DNA序列进行了序列分析。分析结果表明已知序列至少含有6个开放阅读框(open reading frame，ORF)，分别是halU、halR、proC8、halT1、halT2和halT3基因。位于上游的halU基因编码一个跨膜蛋白，因找不到与其同源的已知功能的蛋白，其可能的功能未知；位于proC8基因上游的halR基因编码的蛋白与古菌的转录调控因子相似性较高，且具有典型的DNA结合结构域，即helix-turn-helix(HTH)motif，，推测其可能是参与HalC8编码基因转录调控的调节蛋白，位于proC8基因下游的halT1，halT2和halT3基因编码与ABC transporter同源的转运系统蛋白，推测其可能参与了HalC8产生菌AS7092的自我保护。
本研究首次初步揭示了极端嗜盐古菌中嗜盐菌素与其免疫蛋白的相互作用方式，也是国际上首次对嗜盐菌素基因簇可能的相关基因进行的克隆。