【摘 要】
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本文:拟通过系列研究,系统探讨云芝多糖B调控血管紧张素Ⅱ诱导的巨噬细胞骨调素基因表达的分子信号机制:1、探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激巨噬细胞株RAW264.7骨调素(OPN)基因
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本文:拟通过系列研究,系统探讨云芝多糖B调控血管紧张素Ⅱ诱导的巨噬细胞骨调素基因表达的分子信号机制:1、探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激巨噬细胞株RAW264.7骨调素(OPN)基因表达的时间和剂量模式变化.2、应用特异性抑制剂SB202190,探讨血管紧张素Ⅱ是否通过p38MAPK信号通路诱导巨噬细胞骨调素基因的上调表达.3、探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激巨噬细胞株p38MAPK磷酸化表达的模式变化,使用特异性抑制剂SB202190确定AngⅡ诱导p38MAPK信号通路激活;并探讨其对巨噬细胞株增殖的影响.4、探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVP-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞骨调素(OPN)基因表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)可能的调控作用.5、探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVP-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞氨基葡聚糖(GAGs)表达及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)的影响.6、探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVP-B对RAW264.7巨噬细胞膜硫酸软骨素-蛋白聚糖结合氧化修饰低密度脂蛋白(0x-LDL)的影响.7、探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的巨噬细胞氧化应激时的模式变化,及GSH在AngⅡ激活巨噬细胞转录因子c-Jun/ATF-2及NF-kB中的作用.
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