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目的：
1.观察参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠的相关作用及可能作用机制，为临床运用参蛤散治疗慢性心衰提供理论依据。
2.从中医“心肺同治”的角度阐明参蛤散对慢性心衰的治疗作用。
方法：
1.以腹主动脉不完全缩窄法复制压力超负荷性心室重构大鼠模型，另以同样步骤复制假手术组。
2.造模后第3-4d后，将造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利(0.06g.kg-1)组、参蛤散组(1.89g.kg-1)，治疗组予以灌胃给药，假手术组、模型组予以相同体积蒸馏水，每天灌胃一次，连续5w。
3.连续灌胃5w后，超声检测大鼠的射血分数(EF)，并计算大鼠的左心室重量/体重(LVW/BW)，苏木素-伊红(HE)染色法检测心肌细胞的肥大情况及排列情况，免疫组织化学法检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量情况，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的含量。
结果：
1.参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠的EF值具有一定的提高作用，对心肌组织中TIMP-1具有一定的提高作用，但作用较弱，未达到统计意义。
2.参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠的LVW/BW、AT1R、MMP-9、MMP-9/TIMP-1具有明显的降低作用(前三者p＜0.05，最后一个p＜0.01)，对心肌细胞的肥大也有一定的改善作用，并能降低心肌间质中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量(前者p＜0.01，后者p＜0.05)。
结论：
1.参蛤散对于压力负荷性心室重构大鼠的心室重构和心功能具有一定的改善作用，其作用机制可能与参蛤散能降低心肌组织中ATlR、MMP-9、MMP-9/TIMP-1、I型胶原、Ⅲ型胶原的含量，提高TIMP-1的水平相关。
2.“心肺同治”理论是慢性心衰治疗的重要环节之一。