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帕金森症(PD)是老年人群中发病率很高的一种神经退行性疾病。越来越多的实验证据表明氧化胁迫和线粒体功能紊乱参与了帕金森症的病理过程。鱼藤酮和Mpp+，能诱导产生PD样症状，可用于建立帕金森症的动物模型和细胞模型，来研究PD的病理机制。鱼藤酮诱导的神经细胞凋亡可用于解释帕金森症的病因，但是鱼藤酮诱导的神经细胞凋亡的机制目前还不明确。丹参素，具有广泛的生物活性和药理作用，然而，关于丹参素对PD的预防和干预作用目前还不清楚。本工作对鱼藤酮诱导的神经细胞凋亡的机制、丹参素的抗氧化作用和神经保护作用、鱼藤酮和Mpp+作用位点等方面进行了研究。
在本实验中，我们探讨了钙信号在鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞凋亡中的作用。利用Ca2+的荧光探针Fluo-3/AM，发现鱼藤酮能引起细胞内游离Ca2+水平([Ca2+]i)升高，并且电压依赖型的Ca2+通道阻断剂nifedipine抑制鱼藤酮诱导的[Ca2+]1升高。利用胞内Ca2+螯合剂BAPTA抑制[Ca2+]i也阻止了鱼藤酮诱导的凋亡相关事件。这些数据说明：(1)鱼藤酮诱导的凋亡很大程度上是Ca2+依赖性的；(2)经电压依赖型的Ca2+通道的Ca2+内流导致[Ca2+]i上升；(3)增加的[Ca2+]i参与了鱼藤酮诱导的凋亡事件。
本实验研究了丹参素对自由基的清除能力、对线粒体的脂质过氧化和膜通透性影响。结果显示丹参素可以有效地清除超氧阴离子、脂类自由基和抑制脂质过氧化。根据线粒体膨胀指标，发现丹参素能通过减少蛋白巯基氧化抑制线粒体膜通透性。
在本实验中，我们用Mpp+处理的SH-SY5Y细胞作为PD的细胞模型，来评价丹参素的神经保护作用及其分子机制，运用MTT、流式细胞术、荧光显微镜、Westernblot等方法研究了SH-SY5Y细胞的凋亡特性。结果显示丹参素可以保护SH-SY5Y细胞抗Mpp+诱导的细胞毒性。根据实验结果，我们推断丹参素的神经保护作用与它的抗氧化特性以及调节Bcl-2/Bax表达的抗凋亡特性有关。
在本实验中，我们比较了MPP+、鱼藤酮对线粒体复合物Ⅰ的O2-产生和氧耗的影响。MPP+和鱼藤酮对复合物Ⅰ电子漏产生O2-的不同效应暗示，这两个化合物作用在呼吸链复合物Ⅰ上的不同位点。
帕金森症中神经元的死亡是通过细胞凋亡途径来实现的，对神经细胞凋亡机制的研究有助于阐明PD的病理机制。丹参素的神经保护作用，显示了丹参素在帕金森症等神经退行性疾病方面新的临床应用前景。