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研究背景与目的 出血性视网膜脱离(hemorrhage retinal detachment,HRD)是由于各种原因所致的、源于脉络膜和/或视网膜循环的多量血液积聚于视网膜下,造成视网膜神经感觉层和色素上皮层分离,从而导致视力丧失的眼部疾病。由于细胞的直接损伤、血液以及循环障碍等因素的共同作用,引起视网膜内细胞的严重损伤和死亡,是视力丧失的根本原因,对于HRD损伤机制和临床处理,如手术时机和可应用药物等方面,目前还存在许多问题尚未解决。细胞凋亡在全身许多疾病的发生中发挥重要的作用,在眼部疾病诸如视网膜脱离、青光眼、视网膜母细胞瘤等也进行了相关研究。细胞凋亡是否在HRD中发挥了作用?其作用机制如何?所以研究HRD中的细胞改变和凋亡对治疗HRD、挽救视力具有非常重要的意义。bax(B cell lymphoma protooncogene)即bcl-2相关x基因,是一种广泛存在的促凋亡基因,该基因在凋亡的调节过程中起中心作用。P53蛋白是一个转录调节因子,是抑癌基因,也是凋亡诱导基因,现已知有6或7个基因的转录受其促进,p53依赖型凋亡的诱因包括DNA损伤、失常的癌基因活性、某种细胞因子诱发或细胞因子丢失、缺氧和热击等。由于在人眼上较难获得合适的HRD标本,我们通过兔眼HRD模型,观察HRD后视网膜的组织病理学改变,通过细胞凋亡检测试验和进行bax和p53的免疫组化及原位杂交实验,探讨HRD的致病机制、凋亡在出血性视网膜脱离中的作用以及干预治疗的时机选择,从而为HRD的进一步研究和治疗打下基础。 方法 1.动物模型的建立:(1)作为病理学观察,18只健康青紫蓝兔36只眼,从16只动物的32只眼中随机选出16只眼经玻璃体腔向视网膜下注入自体抗凝血0.2mL建立HRD模型,作为HRD组;另16只眼视网膜下注