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目的：研究磁场与抗肿瘤药物羟基喜树碱对肿瘤细胞 Hepa1-6的协同杀伤作用，并初步探讨其机制。
方法：
1.将Hepa1-6细胞以不同初始密度，在不同时间接种，培养完成后MTT检测光密度值，绘制不同细胞密度的生长曲线，以筛选药物处理时适宜的细胞初始接种密度；
2.采用不同终浓度的羟基喜树碱处理Hepa1-6细胞24h,MTT检测，以筛选羟基喜树碱与稳恒磁场协同处理Hepa1-6细胞时适宜的羟基喜树碱浓度；
3.采用MTT法检测了抗肿瘤药物(羟基喜树碱)和稳恒磁场联合处理对Hepa1-6细胞(小鼠肝癌细胞)增殖的影响。
4.通过单细胞凝胶电泳、原子力显微镜及流式细胞仪等分析检测技术进行磁场结合抗肿瘤药物对Hepa1-6细胞协同杀伤效应的研究。
结果：
1.Hepa1-6细胞以1×10<5>cells/mL的初始细胞密度接种，MTT检测的结果表明，在接种后的60h内处于对数生长期，因而在磁场和药物处理实验中，适于作为初始接种密度。
2.以终浓度0.01，0.5，0.1，0.2，0.4，0.8，1.2 μ/mL羟基喜树碱处理Hepa1-6细胞24h，MTT检测显示，0.2μg/mL及以上终浓度的羟基喜树碱对Hepa1-6细胞产生抑制作用，差异极显著(P<0.01)。
3.Hepa1-6细胞以1×10<5>cells/mL的细胞密度接种，经磁场处理，MTT 检测的结果表明曝磁36h时细胞增殖受到抑制；以浓度为0.2μg/mL羟基喜树碱联合磁场处理Hepa1-6细胞24h后，磁场可增强羟基喜树碱对Hepa1-6细胞的抑制作用，与单纯药物处理相比差异显著(P<0.05)。
4.0.2μg/mL羟基喜树碱联合磁场处理Hepa1-6细胞24h后，细胞形态改变，细胞膜不完整，细胞表面出现突起、孔洞；但SCGE检测的结果表明，细胞DNA没有出现损伤，显示二者联合后对肿瘤细胞的抑制作用不是由DNA损伤引起；检测细胞周期分布发现，羟基喜树碱结合磁场处理Hepa1-6细胞24h后，G2/M期细胞明显增加，显示出磁场对羟基喜树碱阻滞Hepa1-6细胞G2/M期的效应具有协同作用。
结论：稳恒磁场结合抗肿瘤药物(羟基喜树碱)在一定的条件下对Hepa1-6细胞有协同抑制效应，主要表现在细胞活性下降、细胞G2/M期被阻滞、细胞形态受损，但未检测出细胞DNA损伤。提示在所采用的药物浓度和时间下，稳恒磁场结合羟基喜树碱对Hepa1-6细胞的协同抑制效应，可能由对细胞增殖周期的阻滞引起。