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目的：研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对高糖环境下SD大鼠视网膜Müller细胞Nrf2、HO-1、HIF-1α及VEGF表达的影响，以探讨tBHQ对高糖环境下SD大鼠视网膜Müller细胞的保护机制。 方法：体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞，通过CCK-8实验筛选高糖浓度及高糖环境下tBHQ的干预浓度;将实验分组设为正常对照组、高糖组和高糖+tBHQ组，通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，Western Blot测定各组Nrf2、HO-1、HIF-1α及VEGF蛋白的表达量，qRT-PCR检测各组Nrf2、HO-1、HIF-1α及VEGF对应mRNA的表达，收集数据并进行统计学分析。 结果：1.通过CCK-8实验筛选的高糖浓度为45mmol/L、高糖环境下tBHQ干预浓度为20μmol/L，故实验分组为三组：正常对照组(5.5mmol/L DMEM)、高糖组(45mmol/L DMEM)、高糖+tBHQ组(45mmol/L DMEM+20μmol/L tBHQ)。2.流式细胞仪检测凋亡结果为正常对照组凋亡率(％)为3.95±0.68，高糖组凋亡率(％)为39.77±1.76，高糖+tBHQ组凋亡率(％)为20.84±0.23，高糖组与正常对照组比较凋亡率明显增加(P=0.000，P＜0.05)，高糖+tBHQ组与高糖组比较凋亡率明显降低(P=0.000，P＜0.05)，但明显高于正常对照组(P=0.000，P＜0.05)，差异具有统计学意义。3.Western Blot测定各组Nrf2、HO-1、HIF-1α及VEGF的蛋白表达结果为：Nrf2蛋白的表达量正常对照组为0.06±0.01，高糖组为0.17±0.02，高糖+tBHQ组为0.4±0.06;高糖环境下Nrf2蛋白的表达量明显高于正常对照组(P=0.006，P＜0.05)，高糖+tBHQ组表达量进一步升高(P=0.000，P＜0.05)，差异具有统计学意义;HO-1蛋白的表达量正常对照组为0.19±0.03，高糖组为0.47±0.02，高糖+tBHQ组为0.72±0.05，高糖环境下HO-1蛋白的表达量明显高于正常对照组(P=0.000，P＜0.05)，高糖+tBHQ组表达量进一步升高(P=0.000，P＜0.05)，差异具有统计学意义;HIF-1α蛋白的表达量正常对照组为0.06±0.00，高糖组为0.67±0.07，高糖+tBHQ组为0.18±0.04;高糖环境下HIF-1α蛋白的表达量明显高于正常对照组(P=0.000，P＜0.05)，高糖+tBHQ组表达量明显低于高糖组(P=0.000，P＜0.05)，但明显高于正常对照组(P=0.017,P＜0.05)，差异具有统计学意义。VEGF蛋白的表达量正常对照组为0.07±0.02，高糖组为0.6±0.05，高糖+tBHQ组为0.26±0.07，高糖环境下VEGF蛋白的表达量明显高于正常对照组(P=0.000，P＜0.05)，高糖+tBHQ组明显低于高糖组(P=0.000，P＜0.05)，但明显高于正常对照组(P=0.003，P＜0.05)，差异具有统计学意义。4.qRT-PCR检测各组Nrf2、HO-1、HIF-1α及VEGF对应mRNA表达结果为：Nrf2对应的mRNA表达量正常对照组为1.07±0.07，高糖组为1.53±0.06，高糖+tBHQ组为2.68±0.09;高糖环境下Nrf2对应的mRNA表达量明显高于正常对照组(P=0.000，P＜0.05)，高糖+tBHQ组表达量进一步升高(P=0.000，P＜0.05)，差异具有统计学意义;HO-1对应的mRNA表达量正常对照组为0.95±0.05，高糖组为1.5±0.04，高糖+tBHQ组为2.94±0.05，高糖环境下HO-1对应的mRNA表达量明显高于正常对照组(P=0.000，P＜0.05)，高糖+tBHQ组表达量进一步升高(P=0.000，P＜0.05)，差异具有统计学意义;HIF-1α应的mRNA表达量正常对照组为0.99±0.02，高糖组为2.56±0.09，高糖+tBHQ组为1.48±0.05;高糖环境下HIF-1α对应的mRNA表达量明显高于正常对照组(P=0.000，P＜0.05)，高糖+tBHQ组表达量明显低于高糖组(P=0.000，P＜0.05)，但明显高于正常对照组(P=0.000，P＜0.05)，差异具有统计学意义。VEGF对应的mRNA表达量正常对照组为1.09±0.08，高糖组为3.04±0.19，高糖+tBHQ组为1.6±0.08,高糖环境下VEGF对应的mRNA表达量明显高于正常对照组(P=0.000，P＜0.05)，高糖+tBHQ组表达量明显低于高糖组(P=0.000，P＜0.05)，但明显高于正常对照组(P=0.003，P＜0.05)，差异具有统计学意义。 结论：SD大鼠Müller细胞在高糖环境下氧化应激反应被激活而增加细胞凋亡率以及VEGF及HIF-1α的产生;tBHQ通过激活内源性抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路，上调Nrf2、HO-1的表达来抑制VEGF及HIF-1α的表达并降低细胞凋亡率以达到对Müller细胞的保护作用;tBHQ的抗氧化作用有望成为DR新的治疗思路。