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腺苷三磷酸结合盒转运蛋白（ATP-binding cassette transporter,ABC transporter）是生物体保守的一类蛋白大家族。ABC蛋白利用ATP水解产生的能量主动运输各种物质,进而参与重金属解毒、脂质代谢、信号传导、多药抗性、核糖体生物合成和mRNA转运等多种生命活动。目前,真菌中已有ABC蛋白的研究主要集中在多药抗性方面,在铁动态平衡和致病中功能研究鲜有报道。由禾谷镰刀菌（Fusarium graminearum）引起的小麦赤霉病是小麦生产上的主要病害之一,不仅造成严重产量损失,病菌产生的真菌毒素严重威胁着粮食安全和人类健康。本研究通过生物信息学,遗传学和生物化学的实验方法,研究了禾谷镰刀菌ABC蛋白在铁动态平衡和致病中的功能,结果发现:1、大多数真菌含有30-45个ABC蛋白,而禾谷镰刀菌基因组中有62个ABC蛋白。根据蛋白结构域将这62个ABC蛋白分为9个亚家族（ABC-A-G,ABC-I和YDR061W-like）。通过同源同组手段对62个ABC基因进行敲除,获得了 60个ABC基因敲除突变体。但经过3次独立试验未获得2个ABC蛋白基因（FGSG04181和FGSG07101）的敲除突变体,初步表明这两个基因是病菌生长必需的基因。测定60个ABC敲除突变体对高铁敏感性发现,FgATM1的敲除突变体对高铁极度敏感且胞内有大量铁的积累;测定60个ABC敲除突变体致病性发现,一个不含跨膜结构域的ABC蛋白（FgArb1）突变体完全丧失致病性。2、研究FgAtm1调控铁动态平衡的机制发现:（1）敲除FgATM1导致细胞质铁硫蛋白亚硝酸还原酶FgNiiA和黄嘌呤脱氢酶FgXdh的酶活下降;（2）FgNiiA和FgXdh的酶活下降能够激活氮源转录因子FgAreA基因高水平转录;（3）FgAreA蛋白能直接结合另一个转录因子FgHapX的启动子区,正向调控其转录;（4）FgHapX是一个转录抑制子,直接抑制铁利用相关基因的表达;此外,FgHapX又能通过转录抑制FgSreA（另一个转录抑制子）的表达,进而激活铁吸收基因的表达;（5）FgHapX对其靶相关基因的调控依赖于激酶FgYak1介导的磷酸化修饰及其互作蛋白——单谷氧还蛋白FgGrx4。这些结果表明,ABC蛋白FgAtm1通过转录因子级联FgAreA-HapX调控禾谷镰刀菌胞内铁动态平衡。3、研究FgArb]调控致病性的分子机制发现:（1）FgArb1与MAPK蛋白激酶FgSte7互作调控下游激酶FgGpmk1的磷酸化进而调控病菌侵染结构形成;（2）FgArb1通过调控病菌对氧化和细胞壁胁迫的响应、DON毒素的合成,从而调控病菌在寄主组织中的侵染生长;（3）FgArb1在病菌无性和有性生殖中发挥重要作用;（4）FgArb1通过参与核糖体小亚基的细胞核输出,进而发挥其生物学功能;（5）FgArb1上K28,K65,K341和K525位点的乙酰化修饰对于FgArb1的生物学功能至关重要。本研究表明乙酰化的FgArb1通过调控病菌侵染结构形成和寄主中的侵染性生长,共同调控了禾谷镰刀菌的致病性。上述研究结果有助于我们深入理解真核生物中ABC蛋白功能,也为小麦赤霉病关键防控技术的研发提供理论基础。