【摘 要】
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目的:探讨BD在体外培养条件下对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的作用及其可能的机制。方法:以各浓度的BD(100、50、25、12.5、6.25、3.13、1.56、0.78和0.39μM)为
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目的:探讨BD在体外培养条件下对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的作用及其可能的机制。方法:以各浓度的BD(100、50、25、12.5、6.25、3.13、1.56、0.78和0.39μM)为实验组、相同浓度的顺铂为阳性对照组,用MTT法检测MDA-MB-231细胞活性,筛选出对细胞活力影响小的BD浓度范围;在筛选出的BD浓度范围内,以0.1%DMSO为对照组,用细胞划痕实验和Transwell实验从细胞水平检测各浓度的BD对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的作用、用Western blot实验检测各组细胞中E-cadherin、vimentin、β-catenin、PI3K、AKT和p-AKT的表达。结果:MTT结果显示BD以时间和剂量依赖的方式抑制细胞活力,24、48和72小时的IC50值分别为40.805、5.84和2.364μM。细胞划痕实验结果表明在24小时时,不同浓度的BD(1、2、4μM)处理组的细胞创面宽度分别为425.44±13.82μm、460.53±12.16μm和549.12±14.15μm,均显著高于对照组(318.13±11.68μm)。Transwell实验结果显示不同浓度的BD(1、2、4μM)处理组发生侵袭的细胞数分别为148.33±5.53、110±9.21和82.33±5.55,均明显低于对照组(192.33±6.08)。Western blot实验结果显示BD明显上调E-cadherin的表达,下调vimentin、β-catenin、PI3K、和p-AKT的表达,而对AKT的表达无明显作用。结论:BD可以以浓度依赖的方式抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭,这种抑制作用与BD抗细胞活力的作用关系不大,而可能与BD抑制EMT和PI3K/AKT信号通路有关。
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