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鹅肝脏中的脂肪沉积是为长途迁徙做准备的自然过程。与人类脂肪肝不同(人脂肪肝往往会发展为不可逆的脂肪性肝炎),鹅肥肝可恢复到正常水平且不出现明显的病理损伤,提示鹅肝脏可能存在某种保护机制。脂联素(Adiponectin, ADQ)可通过与脂联素受体1、2 (Adiponectin receptor 1 and 2, Adipor1 and 2)结合激活神经酰胺酶活性,从而分解神经酰胺,而后者是一种已知的促炎信号神经鞘脂类。哺乳动物脂肪肝中脂联素受体的表达低于正常肝脏,表明脂联素受体表达水平的变化与脂肪肝炎症的发生密切相关。因此,本研究利用基因克隆、荧光定量PCR (qRT-PCR)、蛋白质印迹法、细胞培养和双荧光报告系统等技术揭示脂联素受体是否在鹅肥肝保护机制中扮演重要角色,主要结果如下：1.填饲19d后,朗德鹅肝脏中肿瘤坏死因子α (Tnfα,一种促炎细胞因子)的mRNA水平极显著低于对照组(P<0.01)。这种填饲引起的Tnfα表达抑制可能与腹脂分泌的脂联素和肝脏中脂联素受体1、2的表达水平有关。获得朗德鹅Adipor1/2完整CDS序列。对腹脂中ADQ以及肝脏中Adipor1/2表达水平的定量检测发现,填饲鹅腹脂中的ADQ表达水平与对照鹅没有显著差异,而肝脏中Adipor2的表达水平在填饲鹅中显著上调(P<0.05)。这些结果表明,脂联素受体而不是脂联素可能对鹅肥肝中Tnfα的表达有抑制作用。2.利用鹅原代肝细胞作为模型进行相关体外研究,以阐明对Adipor2表达水平具有调控作用的脂肪肝形成相关因子。结果显示,使用葡萄糖和油酸处理鹅原代肝细胞均可显著上调Adipor2的mRNA水平(P<0.05)；而使用高浓度的胰岛素处理鹅原代肝细胞可下调Adipor2的mRN A水平。除葡萄糖并未诱导Adipor1外,Adipor1在其他因素的诱导下与Adipor2受到的调控相似(P<0.05)。3.通过扩增Adipor2上游lkb序列预测出Barbie box和v-Maf可能作为上游转录调控因子参与该基因的表达调控。使用100uM的特丁基对苯二酚(Tertiary butylhydroquinone, TBHQ)处理鹅原代肝细胞12小时后发现,TBHQ可显著降低Adipor2的mRNA表达水平(P<0.05)。另外,利用TargetScan、miRDB等miRNA预测软件发现miR-19a可能参与该基因的转录后调控。填饲后肝脏miR-19a受到显著抑制(P<0.05)。双荧光素酶报告系统验证结果表明,miR-19a可减少Adipor2的表达,但这种抑制并未达到显著水平(P>0.05)。综上所述,Adipor1/2在鹅肥肝中的表达增加,有助于抑制鹅脂肪肝炎的发生,是鹅肥肝保护机制的一个重要成分；Adipor1/2的表达受肥肝形成相关因子的调控；v-Maf是Adipor2的潜在上游转录调控因子。此外,脂联素受体2可能还受miR-19a的调控,后者在填饲鹅肝脏中的表达明显低于对照组正常肝中的表达,但miR-19a是否导致鹅和哺乳动物在脂肪肝炎方面的差异,还有待验证。