【摘 要】
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神经退行性疾病常伴随着蛋白聚集的产生和蛋白降解通路的损伤，所以蛋白的清除障碍在神经退行性疾病的发展中起着重要作用。自噬溶酶体途径是细胞内降解清除蛋白聚集和受损细胞
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神经退行性疾病常伴随着蛋白聚集的产生和蛋白降解通路的损伤，所以蛋白的清除障碍在神经退行性疾病的发展中起着重要作用。自噬溶酶体途径是细胞内降解清除蛋白聚集和受损细胞器的一条重要途径。而外泌体分泌在细胞通过分泌特异性清除毒性蛋白（比如α-synuclein）中的作用也逐渐为人所知。近几年来有越来越多的研究发现，降解和分泌这两条途径在细胞清除毒性蛋白的过程中可以协调配合发挥作用，但对于两者之间的调控因子仍然知之甚少。我们的研究发现，一个在亨廷顿病人脑中有明显增加的膜转运相关蛋白SCAMP5，受自噬溶酶体调控因子TFEB的诱导调节，并在蛋白过载和自噬诱导的条件下因转录和降解水平的双重调控而快速上调。过量的SCAMP5会阻碍自噬小体和溶酶体的融合，从而阻碍自噬降解。同时，以与之在神经元中有共标的易聚集蛋白α-synuclein为检测蛋白，发现SCAMP5虽然阻碍自噬，但是并不会导致α-synuclein在细胞内明显形成蛋白聚集，而是会引起高尔基片段化，并通过非传统的外泌体分泌促进α-synuclein向胞外的分泌。因此，我们的研究发现SCAMP5是一个自噬降解和分泌之间的调控因子，它在应激条件下迅速上调，阻碍易聚集蛋白通过自噬的降解，同时促进其通过外泌体分泌到胞外，高效率的完成细胞内毒性蛋白快速清除。
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