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目的：通过研究醒脑再造胶囊对血瘀性脑缺血模型大鼠脑组织的病理切片、全血粘度和血浆粘度、血液流变学状况、脑细胞能量代谢的影响，探讨醒脑再造胶囊抗血瘀性脑缺血作用的特点和机制，并为其临床用药提供科学合理的依据。
方法：采用大鼠大腿内侧肌注地塞米松溶液造血瘀模型，空白对照组仅注射同体积生理盐水。造模型6组分别灌服大、中、小剂量的醒脑再造胶囊混悬液，中风回春片混悬液及同体积生理盐水(2组)，空白对照组灌同体积的生理盐水，每天给药1次，连续给药11天，于第11天灌相应药物后1h(禁食10h)，用水合氯醛腹腔注射麻醉大鼠，结扎双侧颈总动脉，造脑缺血模型，其中造血瘀模型灌生理盐水的两组中，有1组仅麻醉解剖动物不结扎双侧颈总动脉：空白对照组做假手术。测全血粘度、血浆粘度、全血比粘度、红细胞刚性、红细胞聚集指数等；观察大鼠脑组织形态；测定脑浆中LD、LDH、Ache、ATP水平，探讨醒脑再造胶囊对该模型大鼠抗血瘀性脑缺血作用的特点与机理。
结果：1.脑组织病理观察可见：血瘀假手术组和空白对照组脑组织未见有充血水肿现象，神经细胞浆丰富，核无异常，神经胶质无异常；模型组脑神经细胞胞浆明显减少，核膜出现皱折等萎缩性病理改变，神经胶质细胞大部分也发生萎缩；中风回春片组脑神经细胞得到一定程度恢复，但多数细胞仍有不同程度的萎缩，神经胶质细胞少数也出现萎缩；与血瘀手术(模型)组比，醒脑再造胶囊大剂量组对脑神经萎缩有明显改善，但仍见脑神经细胞膜有皱缩，核深染固缩，神经胶质细胞少数萎缩；醒脑再造胶囊中剂量组有少部分脑神经细胞基本恢复正常，大部分神经细胞仍萎缩，神经胶质细胞大部分也可见明显萎缩：醒脑再造胶囊小剂量组脑神经细胞明显萎缩，核固缩，神经胶质细胞明显减少，但整体上比模型组轻。
2.与非血瘀假手术(空白对照)组比，血瘀假手术组全血粘度(200)明显升高，全血粘度(30，5，1)显著升高。血瘀手术(模型)组全血粘度(200，30，5，1)均显著升高，血浆粘度明显升高，说明血瘀加脑缺血手术使血瘀情况进一步加重。与血瘀手术(模型)组比，大、中、小剂量醒脑再造胶囊组和中风回春片组均可使全血粘度(200，30，5，1)显著降低，中剂量醒脑再造胶囊组可使模型大鼠血浆粘度明显降低。
3.与非血瘀假手术(空白对照)组比，血瘀假手术组全血高切还原粘度明显升高，全血低切还原粘度、红细胞刚性、红细胞聚集指数、全血高切粘度、全缸低切粘度均显著性升高。血瘀手术(模型)纰，全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、红细胞刚性、红细胞聚集指数、全血高切粘度和全血低切粘度均显著性升高，说明血瘀加脑缺血手术可使血瘀情况进一步加重。与血瘀手术(模型)组比，大、中、小剂量醒脑再造胶囊组和中风回春片组可使全血低切还原粘度和全血低切粘度均显著性降低，小剂量醒脑再造胶囊组使全血高切还原粘度、全血高切粘度、红细胞刚性均显著降低；中风回春片组使全血高切还原粘度明显降低，中风回春片组和大剂量醒脑再造胶囊组可使红细胞刚性明显降低，使全血高切粘度显著性降低。
4.与非血瘀假手术(空白对照)组比，血瘀手术(模型)组脑组织乳酸含量显著增加，乳酸脱氢酶活性和胆碱酯酶活性显著降低，Na<+>-K<+>-ATP、Mg<++>-ATP、Ca<++>．ATP和Ca<++>-MR<++>-ATP均显著降低。与血瘀手术(模型)组比，大剂量醒脑再造胶囊组可明显降低脑组织中乳酸水平，显著提高乳酸脱氢酶水平，可明显提高脑组织中胆碱酯酶水平，中剂量组可明显提高脑组织中乳酸脱氢酶水平；大剂量醒脑再造胶囊组和中风回春片组，可显著提高脑组织中Na<+>-K<+>-ATP酶和Ca<++>-MR<++>-ATP酶活性，可明显提高脑组织Ca<++>-ATP酶活性；中剂量醒脑胶囊组可明显提高脑组织Ca<++>-Mg<++>-ATP酶水平。
结论：醒脑再造胶囊可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型血液流变和脑缺血状况，使大鼠全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞刚性、红细胞聚集指数等均显著降低；使脑组织中乳酸含量明显降低，使脑组织中乳酸脱氢酶、胆碱酯酶、Na<+>-K<+>-ATP、Ca<++>-ATP、Ca<++>-Mg<++>-ATP酶活性明显升高。可明显改善血瘀性脑缺血所致大鼠的脑神经细胞萎缩和脑神经胶质细胞萎缩现象。