论文部分内容阅读
糖基化终产物(AGEs)是由蛋白质、脂类或核酸的游离氨基端与还原糖经过一系列非酶促反应形成的结构复杂的不同逆复合物.持续高血糖状态下蛋白质非酶糖基化反应(NEG)是糖尿病慢性并发症(DCC)发生发展中的重要机制.因此,如何抑制蛋白质NEG成为近年来国内外研究的热点.该研究围绕一种新的AGEs形成抑制剂—吡哆胺(PM)对蛋白质NEG干预作用展开.结果证明:(1)蛋白质NEG与葡萄糖浓度、孵育时间呈正相关;(2)PM可抑制蛋白质早期和晚期糖基化产物的形成;(3)AGEs引起离体脾淋巴细胞DNA损伤,并存在一定的剂量-反应关系;同时PM可修复AGEs诱导的离体脾淋巴细胞的DNA损伤.