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目的:观察腺病毒介导白介素-24(Ad-IL-24)对胫骨癌痛大鼠的镇痛效应,探讨其可能机制。方法:将已构建好的携带有IL-24基因的重组复制缺陷型病毒(Ad-IL-24)和空病毒载体(Ad-GFP)转染QBI-293A细胞,多轮扩增后获得高效价的病毒,并进行病毒效价测定;采用RT-PCR法检测Ad-IL-24在Walker256细胞中的转录;在倒置荧光显微镜下观察Ad-IL-24在Walker256细胞中的表达;MTT比色法、流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测细胞生长和凋亡情况;酶联免疫吸附试验检测Ad-IL-24体外对细胞因子β-内啡肽分泌的影响。取雌性SD大鼠,体重180～200g,设正常对照组(n=8),其余建立胫骨癌痛模型,然后随机分组:PBS阴性对照组(PBS组)、Ad-GFP空载体对照组(Ad-GFP组)、Ad-IL-24实验组(IL-24组)和唑来膦酸阳性对照组(唑来膦酸组)(n=8),建模后第9天分别在术侧后肢局部皮下注射PBS、Ad-GFP、Ad-IL-24和唑来膦酸,隔天给药,共3次,在给药后测量大鼠的机械痛阈和热痛阈阈值。并在建模后第14天,取术侧后肢胫骨组织进行HE染色,观察肿瘤细胞生长情况和骨小梁破坏情况;取血浆检测细胞因子TNF-α、IL-6、β-内啡肽、IFN-γ的变化。结果:腺病毒介导白介素-24基因能在Walker 256细胞中表达;Ad-IL-24在体外实验中能抑制Walker 256细胞的生长;Ad-IL-24在体外实验中能上调细胞因子β-内啡肽的表达;在体内实验中Ad-IL-24组与PBS干预组、Ad-GFP组的大鼠机械痛阈变化有统计学意义(P<0.05),Ad-IL-24组与唑来膦酸组变化无统计学意义(P>0.05);所有各组之间的热痛阈无明显差异(P>0.05);组织学结果示PBS组和Ad-GFP组大鼠的肿瘤突破骨皮质向外浸润生长,而Ad-IL-24组和唑来膦酸组大鼠的骨皮质完整;HE染色结果示,PBS组和Ad-GFP组的骨小梁破坏情况比Ad-IL-24组和唑来膦酸组大鼠的情况严重;Ad-IL-24组与PBS干预组、Ad-GFP组的大鼠血浆中细胞因子TNF-α、IL-6、β-内啡肽、IFN-γ的变化有统计学意义(P<0.05)。结论:腺病毒介导白介素-24对胫骨癌痛模型中SD大鼠的癌痛具有一定治疗作用,其机制可能与Ad-IL-24抑制肿瘤生长、调节与疼痛相关的细胞因子分泌有关,但Ad-IL-24是否有直接的镇痛作用还待进一步研究。