【摘 要】
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近年来发现白细胞介素-1β转换酶通过裂解炎性细胞因子IL-1β前体使之形成活性IL-1β及通过凋亡机制在介导细胞损伤过程中发挥重要作用.为此,我们观察了全脑缺血/再灌注后大
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近年来发现白细胞介素-1β转换酶通过裂解炎性细胞因子IL-1β前体使之形成活性IL-1β及通过凋亡机制在介导细胞损伤过程中发挥重要作用.为此,我们观察了全脑缺血/再灌注后大鼠海马ICE(caspase-1)的表达及其活性、IL-1β含量及MPO活性变化,海马组织小胶质细胞GSA-IB<,4>表达的变化,海马组织形态学变化,血清NSE的变化及脑组织含水量的变化,以及ICE抑制剂Ac-YVAD-FMK对它们的影响;同时我们还观察了脑缺血后细胞凋亡的情况以及ICE抑制剂Ac-YVAD-FMK对它的影响,旨在进一步探讨缺血致神经元损伤的机制以及Ac-YVAD-FMK对缺血受损神经元保护作用的可能机制.
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