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光系统II(PSII)是一个存在于叶绿体类囊体膜上的多亚基膜蛋白复合物，由20多个由核基因组和叶绿体基因组共同编码的亚基组成。它参与催化最重要的生化反应，即受光驱动裂解水并提取和传递其电子至醌，起始光反应的电子传递，同时释放氧气。PSII对光及氧化胁迫尤为敏感。因此，PSII复合物的生物发生及稳定性的相关调控极其重要。很多核基因编码的蛋白质辅助因子或调节蛋白都参与这些调控过程，其中就包括具有PPIase活性的亲免蛋白。在叶绿体基质内，只有两个亲免蛋白，包括仅有的亲免素ROC4和仅有的FKBP蛋白AtTIG。为了更为深入地研究PSII复合物的生物发生和稳定性调控中的内在分子机理，本文利用反向遗传学方法，刻画了roc4和attig突变体的生理学特性，并着重探讨ROC4和AtTIG蛋白在PSII生物发生和稳定性中的生理学功能。我们首先使用T-DNA敲除突变体roc4来研究ROC4蛋白在拟南芥体内的生理学功能。结果显示，ROC4不是PSII生物发生和功能行使所必需的蛋白。但是，roc4突变体PSII活性在高光下光抑制比野生型更为严重。在叶绿体合成抑制剂林可霉素存在下，可以阻止新的蛋白质合成，从而阻断PSII的修复。此时进行光抑制处理，roc4突变体和野生型的PSII活性受抑制程度却相似。同时，光恢复实验表明光抑制处理后，roc4突变体叶片的PSII活性恢复慢于野生型的。免疫印记实验表明在林可霉素存在时进行光抑制处理后，roc4突变体的PSII反应中心蛋白的降解程度与野生型相当。这些结果说明，ROC4在帮助受光抑制的PSII的恢复过程中起作用。此外，为了阐明AtTIG蛋白在拟南芥体内的生理学功能，我们同时还研究了attig基因的T-DNA插入和RNAi突变体。结果表明在正常生长条件或高光胁迫条件下，attig基因几乎没有转录并不影响PSII复合物的生物发生和稳定性。因此，AtTIG蛋白对PSII结构和功能而言有可能不是必需的。最后，为了探讨基质中亲免蛋白是否对PSII功能行使起作用，对双突变体roc4/attig的PSII活性进行检测，发现与野生型没有差别。此外，双突变体roc4/attig的生长也与野生型的一致，因此ROC4和AtTIG的共同突变对PSII的生物发生和功能行使几乎没有影响。