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目的探讨葛根素（puerarin,pue）对盐敏感性高血压（dahl salt-sensitive,DS）大鼠血管胰岛素抵抗和心室重构的作用及其可能机制,为葛根素更好的服务临床提供确切的理论基础。方法18只DS大鼠随机分为对照组（NS,n=5）、高血压组（HS,n=6）和葛根素组（HS/pue,n=6）（实验过程中死亡1只）。NS组予以0.5%NaCl正常饮食5周;HS组予以4%NaCl高盐饮食5周;HS/pue组予以4%NaCl高盐饮食+葛根素灌胃治疗(300mg·kg-1·day-1),提前一周给药。采用尾动脉法测量收缩压（systolic blood pressure,SBP）,用血管张力灌流系统测量内皮依赖性血管舒张功能（endothelium-dependent relaxation response to acetylcholine and Insulin,EDR）。Western blot测量血管内皮相关蛋白的表达。结果对照组相比,HS组血压明显升高（194±5 mmHg,p<0.05）,主动脉肥厚（31%,p<0.05）,心脏肥厚（23%,p<0.05）。葛根素治疗组大鼠血压显著降低,但未下降至正常水平（173±4 mmHg,p<0.05）,且葛根素还减轻DS大鼠心脏和血管肥厚及心肌纤维化。和对照组相比,DS大鼠明显损伤了动脉血管的内皮依赖性血管舒张功能,同时降低了磷酸化内皮型一氧化氮合酶（phosphor-endothelia nitric oxide synthase,p-eNOS）（Ser 1177）和磷酸化AKt（Ser 473）的表达,增加了磷酸化IRS1（50%）,磷酸化JNK（37%）,磷酸化MAPK（心脏:62%,血管:32%）,NF-kB（75%）,TNF-ɑ（55%）的表达。葛根素可以改善血管舒张功能,并逆转DS大鼠诱发的上述血管内所含蛋白量的变化。结论本研究结果表明,葛根素能降低血压,保护内皮功能及靶器官免受损伤。葛根素能够改善盐敏感性高血压大鼠血管胰岛素抵抗和心室重构,机制可能与激活IRS1/AKt/eNOS信号通路及抑制NF-κB炎症信号通路有关。