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目的：探讨OLFM3是否通过调控AMPAR复合物的形成，从而参与实验小鼠癫痫发作及。 方法：本研究以难治性颞叶癫痫患者（TLE）以及雄性成年C57BL/6小鼠为研究对象，用免疫印迹检测TLE患者及C57BL/6小鼠（戊四氮和海人酸两种癫痫模型, PTZ, KA）正常组与癫痫组之间OLFM3的表达差异；免疫荧光检测OLFM3在TLE患者颞叶皮质以及C57BL/6小鼠皮质、海马中的定位；构建慢病毒转染后过表达和抑制OLFM3，用视频观察癫痫小鼠行为学及膜片钳（无镁癫痫海马脑片）观察电生理变化；用免疫共沉淀及免疫荧光观察OLFM3与AMPARs（GLUR1、GLUR2）之间的相互作用；用免疫印迹检测过表达和抑制OLFM3后癫痫小鼠海马GLUR1、GLUR2总蛋白和膜蛋白的表达差异。 结果：通过蛋白免疫印迹在癫痫患者皮质中发现癫痫组OLFM3明显高于正常组（P<0.01），在两种动物模型皮质、海马中得出一致结果（P<0.01）；通过免疫荧光发现OLFM3定位于癫痫患者皮质及小鼠皮质、海马的神经元细胞而非胶质细胞，且定位于兴奋性突触后；动物行为学及场电位结果显示过表达OLFM3可增加小鼠癫痫发作易感性。相反，抑制OLFM3后可减轻小鼠癫痫发作（P<0.01）；通过全细胞膜片钳技术在无镁癫痫海马脑片中同样观察到过表达OLFM3后增加了AP频率（P<0.01），mEPSC幅值（P<0.05）以及AMPAR介导的兴奋性突触后电流（P<0.05），而抑制OLFM3后得到相反结果（AP频率，P<0.05；mEPSC幅值，P<0.01；AMPAR电流，P<0.05）；免疫共沉淀及免疫荧光发现OLFM3 与AMPAR亚基GLUR1和GLUR2蛋白之间存在相互作用；免疫印迹发现过表达OLFM3后GLUR1、GLUR2膜蛋白较对照组升高，而抑制OLFM3后得到了相反的结果，GLUR1、GLUR2膜蛋白较对照组降低（P<0.01）。同时，无论过表达组还是抑制组GLUR1、GLUR2总蛋白都无明显变化。 结论：综上所述，在人和小鼠的癫痫标本中均观察到OLFM3表达上调，随后在动物实验中观察到过表达OLFM3增加了实验小鼠癫痫发作强度，而抑制OLFM3则可降低实验小鼠的癫痫易感性，其机制可能与OLFM3调控AMPARs（GLUR1、GLUR2）在神经细胞的胞膜上内外移位有关。