【摘 要】
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产后母畜子宫经历解剖结构、生理及免疫机能的变化,由于矿物离子相对不足、能量负平衡,母畜分娩后生殖道细菌易于上行感染导致子宫内膜炎。炎症对机体代谢、防御及组织重塑具有重要的作用,但是过度的炎症反应则会引起组织损伤。细菌感染是子宫内膜炎的主要病因之一,机体主要通过模式识别受体识别细菌组分,从而激活胞内信号通路,并诱导趋化因子、细胞因子的大量分泌,促进机体的炎症。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）形成的丝氨
【基金项目】
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内蒙古自然科学基金（No:2020MS03040）；
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产后母畜子宫经历解剖结构、生理及免疫机能的变化,由于矿物离子相对不足、能量负平衡,母畜分娩后生殖道细菌易于上行感染导致子宫内膜炎。炎症对机体代谢、防御及组织重塑具有重要的作用,但是过度的炎症反应则会引起组织损伤。细菌感染是子宫内膜炎的主要病因之一,机体主要通过模式识别受体识别细菌组分,从而激活胞内信号通路,并诱导趋化因子、细胞因子的大量分泌,促进机体的炎症。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）形成的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶家族能应答多种胞外和胞内刺激,介导细胞生长、免疫及炎症等多种生物学过程。革兰氏阴性菌主要毒力因子脂多糖（LPS）短时间刺激可促进MAPK家族细胞外调节的蛋白激酶（ERKs）、c-Jun N末端蛋白激酶（JNKs）及P38蛋白激酶（P38MAPKs）磷酸化,激活MAPK信号通路后诱导炎性细胞因子释放。本研究通过体外培养兔子宫内膜上皮细胞,发现LPS刺激12 h后MAPK及核因子κB（NF-κB）磷酸化水平受到抑制,该结果与短时间刺激结果相反,可能存在潜在的细胞自我调控机制,这种机制可能与“胆碱能抗炎通路”有关。本研究通过不同浓度的LPS、α7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）抑制剂和激动剂处理细胞,用Western blot方法测MAPK信号通路蛋白的表达量,进一步用荧光定量法和ELISA方法检测兔子宫内膜上皮细胞炎性细胞因子的分泌量及用Western blot方法检测NF-κB信号通路关键蛋白的影响,探究兔子宫内膜上皮细胞α7nAChR介导调控MAPK信号通路的作用,探讨细胞自我调控可能的机制。结果显示,兔子宫内膜上皮细胞在100 ng/m L LPS刺激12 h后在细胞自我调控机制下,ERKs、P38MAPKs、IκB磷酸化水平明显低于对照组,α7nAChR激动剂PNU282987和烟碱分别与LPS共同处理细胞后ERK、JNK、P38MAPK、IκB磷酸化水平与其相应的MLA处理组相比磷酸化水平明显受到抑制,且与α7nAChR表达呈负相关。研究结果初步表明,α7nAChR介导调控MAPK信号通路是细胞避免炎症过度反应自我调控的潜在机制。
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