【摘 要】
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目的:观察不同载体对体外再建软骨组织的诱导情况;观察NIV毒素和补硒对软骨细胞形态结构及生长代谢的影响,观测培养软骨细胞表面HA受体CD44表达和细胞代谢物中SoCD44浓度;对
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目的:观察不同载体对体外再建软骨组织的诱导情况;观察NIV毒素和补硒对软骨细胞形态结构及生长代谢的影响,观测培养软骨细胞表面HA受体CD44表达和细胞代谢物中SoCD44浓度;对比成年KBD病人与正常成人血清SoCD44浓度、总ALP活力及ALP同工酶的差异.从新的角度探索KBD有关病因对靶组织细胞的损伤和保护机制.探讨在粘附分子CD44、HA及蛋白聚糖代谢方面,KBD与RA、OA的异同,为研究KBD发病的分子机制提供一定的依据.结论:密质骨BMG适用于体外损伤实验;松质骨BMG适用于组织工程.NIV毒素抑制软骨细胞的分裂增殖,损伤软骨细胞,引起再建软骨组织细胞坏死,促进软骨细胞老化;NIV毒素能干扰软骨细胞表面粘附分子CD44表达,进而引起软骨细胞外基质代谢紊乱.补硒能够拮抗NIV毒素抑制软骨细胞分裂增殖,减轻NIV毒素对软骨细胞的损伤,但作用有限,不能从根本上防止损伤的发生.硒可能起到稳定软骨细胞膜的作用.KBD病人软骨细胞骨化加强,在粘附分子CD44、HA及蛋白聚糖代谢方面,KBD发病的分子机理与RA和OA相类似.
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