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目的1.探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及与代谢综合征相关的代谢成分对肝细胞癌发生风险的影响。2.分析合并代谢综合征的原发性肝细胞癌的临床特征。方法选取2012年1月-2016年9月于吉大一院住院,并首次诊断为原发性肝细胞癌的患者为病例组,最终纳入了1258例患者。对照组随机选取与病例组同一时期住院的非肿瘤患者1500例。统计两组患者的性别、年龄、饮酒史、吸烟史等一般资料,实验室检查、影像学检查等临床资料。采取病例对照的方法,用spss22.0软件统计分析。结果第一部分:代谢综合征及与代谢综合征相关的代谢成分对肝细胞癌发生风险的影响。1.病例组中HBV相关性肝细胞癌、HCV相关性肝细胞癌、HBV/HCV相关性肝细胞癌、酒精性相关性肝细胞癌、不明原因肝细胞癌,代谢综合征的并发率分别为:23.1%、30.9%、23.8%、35.3%、50%。其中,不明原因肝癌代谢综合征的并发率最高,HBV相关性肝癌代谢综合征的并发率最低。在代谢综合征各因素中血糖、HDL-C,4组间有统计学差异(p<0.05)。合并代谢综合征因素的数目,4组间有统计学差异(p<0.05)。2.病例组代谢综合征并发率(24.9%)明显高于对照组(16.9%),差异具有统计学意义(p<0.001),两组间男性并发率(24.9%VS17.7%)和女性并发率(24.9%VS13.5%)差异均有统计学意义(p=0.001)。代谢综合征与肝细胞癌的发生密切相关(OR=1.63,95%Cl:1.36-1.97,p<0.001),不同性别间代谢综合征与原发性肝细胞癌的发病危险性无差异(p=0.38)。3.单因素结果提示慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、饮酒、吸烟具有统计学意义(p均<0.05)。代谢综合征及与代谢综合征相关的代谢成分进行单因素分析发现,糖尿病(OR=2.15,95%Cl:1.67~2.76,p<0.001)、肥胖(BMI≥25 kg/m2)(OR=1.69,95%Cl:1.44~1.99,p<0.001)、代谢综合征(OR=1.63,95%Cl:1.36~1.90p<0.001)、低HDL-C(OR=1.68,95%Cl:1.32~2.16,p<0.001)存在统计差异,高血压、高甘油三脂无统计学差异(p均>0.05)。4.调整有统计学意义的指标(慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、饮酒、吸烟),分别对代谢综合征及与代谢综合征相关的代谢成分进行多因素分析后发现糖尿病(OR=2.70,95%Cl:1.87~3.90,p<0.001)、肥胖(OR=1.79,95%Cl:1.30~2.47p=0.001)、MS(OR=1.77,95%Cl:1.23~2.54,p=0.002)肝细胞癌的危险因素,并且发现随着代谢综合征相关的代谢成分数目的增加,肝细胞癌的风险增加,分别为1MS(OR=1.33)、2MS(OR=1.39)、3MS(OR=2.32),趋势p值=0.001。5.乙肝相关性肝癌中调整了性别、年龄、居住地、吸烟、饮酒后发现只有肥胖(OR=1.65,95%Cl:1.07~2.55,p=0.027)具有统计学差异,而丙肝和非病毒性相关性肝癌中肥胖、糖尿病、代谢综合征均具有统计学意义,并且随着合并代谢综合征相关的代谢成分数目的增加,肝细胞癌发生的风险增加。第二部分:合并代谢综合征的原发性肝细胞癌的临床特征。1.一般特征:将病例组1258例患者,分为两组,分别为MS组和非MS组。MS组中城市居民(50.2%)明显高于非MS组(36.0%),p<0.05。MS组和非MS组间各病因所占的比例有统计学差异(p<0.05),MS组HCV相关性及隐源性肝癌明显高于非MS组。2.实验室检查和影像学检查:MS组的ALT、ALP、GGT、BILI水平明显高于非MS组,ALB水平低于非MS组(p值均<0.05)。两组间肿瘤最大直径有统计学差异,MS组肿瘤最大直径在5cm≤d<10cm显著高于非MS组。MS组和非MS组合并腹水量的情况有统计学差异(p<0.05)。3.MS组Child-Pugh分级B级及C级所占的比例明显多于非MS组(61%VS49.5)。MS组BCLC分期C期及D期明显高于非MS组(56.5%VS44.8%)。结论代谢综合症、糖尿病、肥胖可能增加丙肝相关性、非病毒性肝细胞癌的发生风险,并且肝细胞癌随着代谢综合征相关的代谢成分数目的增加,发生的风险增加。