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本论文以大鼠腹腔巨噬细胞(PMψ)为研究对象，利用MTT法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放量；利用单细胞钙离子成像分析系统检测单细胞内自由钙离子浓度([Ca2+]i)的动态变化，对中药大黄的单体成分大黄素(Emodin)、大黄酸(Rhein)和芦荟大黄素(Aloe-emodin)影响正常的和脂多糖(LPS)刺激的PMψ的作用特征和机制进行了研究。
结果表明：不同浓度大黄素诱发正常PMψ[Ca2+]i呈现单峰或振荡的不同动力学特征；芦荟大黄素诱发正常PMψ[Ca2+]i呈振荡式变化；而大黄酸诱发正常PMψ[Ca2+]i升高作用不明显，大黄素、大黄酸和芦荟大黄素影响[Ca2]i变化主要源于胞外Ca2+内流。大黄素和大黄酸均显著抑制LPS诱发的[Ca2+]i升高，低浓度芦荟大黄素抑制LPS诱发的[Ca2+]i升高。芦荟大黄素活化正常PMψ释放TNF-α随浓度增加效应加强，低浓度芦荟大黄素抑制LPS刺激PMψ释放TNF-α。
通过单蒽醌单体药物对PMψ作用效应的比较发现：在相同浓度条件下，芦荟大黄素升高正常PMψ[Ca2+]i的效应程度最高，其次是大黄素，大黄酸作用最弱；而三种药物中大黄酸抑制LPS刺激PMψ[Ca2+]i升高的作用最强，大黄素次之，抑制作用最弱的是芦荟大黄素。
大黄酸和大黄素(或芦荟大黄素)组合对正常PMψ[Ca2+]i的作用均体现了大黄酸对另外二者的抑制作用，大黄酸和大黄素(或芦荟大黄素)组合都显著抑制LPS诱发的[Ca2+]i升高，体现了大黄酸和大黄素的协同抑制作用及大黄酸加强了芦荟大黄素对LPS主峰的抑制作用。大黄酸、大黄素和芦荟大黄素三药组合更显著抑制了LPS刺激的[Ca2+]i升高，抑制作用均强于三药单独或两药组合对于LPS的抑制作用，大黄素的参与更加强了大黄酸和芦荟大黄素的抑制作用。