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目的:探讨睾酮(Testosterone，T)在脑出血(intracerebral hemorrhage)后继发性急性肺损伤发生、发展过程中的作用及可能机制;睾酮与炎性因子(TNF-α、IL-1β)的相互作用及可能机制。 方法:1.动物实验:①采用雄性Wistar大鼠55只，分为对照组、脑出血组和氟他胺干预组。对照组5只大鼠;后2组设6h、12h、24h、48h、72h共5个时相点，每个时相点5只大鼠;②脑出血大鼠模型制作:采用立体定向技术自体血尾状核注入法制作脑出血大鼠模型;氟他胺干预组:大鼠氟他胺溶液(50mg· kg-1·d-1)灌胃10天，再行脑出血造模;对照组:方法同脑出血模型，尾状核注射等量生理盐水;③ELISA法测定血清睾酮含量，脑匀浆、肺匀浆及血清中TNF-α、IL-1β含量。2.细胞培养实验:①分为正常对照组、0.1％乙醇对照组和睾酮干预组（分3×10-9mol/L、3×10-6mol/L、3×10-5mol/L三种浓度）;②人肺微血管内皮细胞株复苏、传代;③荧光法测定细胞增殖;④倒置显微镜观察:分别于干预后0h、3h、6h、12h、24h、48h时相点观察细胞形态变化;⑤炎性因子测定:分别于干预后3h、6h、12h、24h、48h时相点ELISA法测定细胞上清液中TNF-α、IL-1β含量。 结果:①脑出血组大鼠血清睾酮含量显著升高，造模后48h达高峰;氟他胺干预组各时相点大鼠血清睾酮含量均较脑出血组显著降低（P＜0.05）;②大鼠血清和脑、肺匀浆炎性因子检测:脑出血组大鼠各个时相点血清和脑、肺匀浆中TNF-α、IL-1β含量较对照组显著增高（P＜0.05）;与脑出血组相比，氟他胺干预组大鼠各个时相点含量显著降低（P＜0.05）;③HPMEC细胞增殖:生理浓度睾酮干预后细胞生长趋势较正常对照组、0.1％乙醇对照组好;而中、高浓度睾酮干预后，细胞增殖受抑制;④HPMEC细胞形态变化:生理浓度睾酮干预的细胞形态与正常对照组基本一致;高于生理浓度睾酮干预后，随着浓度升高细胞形态异常越显著;⑤培养细胞上清液炎性因子TNF-α、IL-1β含量:正常对照组及0.1％乙醇对照组细胞上清液中IL-1β、TNF-α含量较低。睾酮干预后不同时相点细胞上清液IL-1β、TNF-α含量不同程度较上述两组含量显著升高，尤以高浓度组为明显(P＜0.05)。 结论:①脑出血大鼠出现不同程度脑、肺损伤，血清睾酮浓度显著升高，同时大鼠血清和脑、肺匀浆TNF-α、IL-1β浓度明显升高。研究证实睾酮变化与脑出血大鼠脑、肺炎性损伤密切相关;②睾酮拮抗剂氟他胺干预后脑出血大鼠脑、肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β含量明显减低。进一步证实睾酮含量变化在脑出血大鼠脑、肺炎性损伤中的地位，睾酮含量变化在脑出血脑、肺炎性损伤的发生、发展密切相关;③高浓度睾酮明显抑制培养的肺上皮细胞生长，对细胞形态有明显破坏作用;④细胞培养上清液中睾酮浓度越高，炎性因子TNF-α、IL-1β浓度越高，对培养细胞的抑制越重，进一步证实了睾酮与炎性损伤的相关性。