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第一部分鞘内注射哌唑嗪、特拉唑嗪或荷包牡丹碱对氯胺酮抗伤害作用的影响;目的:观察鞘内预先注射α <,1>受体拮抗剂哌唑嗪(Pra)或特拉唑嗪(Ter);GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)对氯胺酮(Ket,37.5 mg/kg,ip)抗伤害作用的影响.材料和方法:SD大鼠112只,随机分成14组(n=8):NS组、Pra 10 μ g组、Pra 30 μ g组、Ter 1 0 μ g组、Ter 30 μ g组、Bic 0.01 μ g组、Bic 0.03 μ g组、Ket+NS组、Ket+Pra 1 0 μ g组、Ket+Pra 30 μ g组、Ket+Ter 10 μ g组、Ket+Ter 30 μ g组、Ket+Bic 0.01 μ g组、Ket+Bic 0.03μg组.用热水甩尾法测痛.在首先测定各组大鼠的基础痛阈后,单独鞘内用药组,在鞘内用药后每隔10 min测痛一次,共测3次.Ket+鞘内用药组,首先鞘内用药,10 min后ip Ket,Ket注射后10 min再测痛.结论:脊髓α<, 1>受体和GABAA受体均与Ket抗伤害作用有关.第二部分鞘内注射哌唑嗪对氯胺酮抑制痛刺激诱发的大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响;目的:观察鞘内注射(ith)哌唑嗪(Pra,30 μ g)对氯胺酮(Ket,37.5 mg/kg,ip)抑制伤害性热刺激诱发的大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响.材料和方法:SD大鼠54只随机分成9组(n=6):1、伤害性刺激1 h组(S组);2、ip NS后10 min,行伤害性刺激1 h组(NS<,ip>+S组);3、ip Ket后10 min,行伤害性刺激1 h组(Ket<,ip>+S组);4,ith NS后10 min,行伤害性刺激1 h组(NS<,ith>+S组);ith Pra后10 min,行伤害性刺激1 h组(Pra<,ith>+S组);6、首先ith NS,10 min后ipKet,再10 min后行伤害性刺激1 h组(NS<,ith>+Ket<,ip>+S);7、首先ith Pra,10 min后ip Ket,再10 min后行伤害性刺激1 h组(Pra<,ith>+Ket<,ip>+S组);8、单独ip NS后1 h组(NS<,iP>组);9、单独ip Ket后1 h组(Ket<,ip>组).用c-fos基因免疫组织化学法,观察各组大鼠脊髓Fos蛋白表达的变化.结论:脊髓α <,1>受体参与Ket抗伤害作用.第三部分鞘内灌注哌唑嗪对氯胺酮诱发的大鼠脊髓GABA释放量的影响;目的:观察鞘内灌注哌唑嗪(Pra,0.5 μ mol/L)对氯胺酮(Ket,37.5 mg/kg,ip)诱发的大鼠脊髓γ-氨基丁酸(GABA)释放量的影响.材料和方法:SD大鼠32只,随机分成4组(n=8):人工脑脊液(aCSF)组、Pra组、Ket组、Ket+Pra组.实验时,各组动物先用aCSF灌流并收集30~40 min间的灌流液,旨在测定灌流液中GABA的基础含量.40 min后,aCSF组和Ket组分别ip NS和Ket并继续用aCSF灌流;Pra组和Ket+Pra组在分别ip NS和Ket后,灌流液改为含0.5 μ mol/L Pra的aCSF.各组都以10 min为单位在冰浴中收集灌流液,共灌流90 min.样品保存在-70℃冰箱中待测.用反相离子高效液相色谱荧光检测器法检测样品中 GABA的含量.结论:α <,1>受体参与调节Ket促进大鼠脊髓释放GABA的作用.