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背景：脑胶质瘤（Glioma），亦称神经胶质瘤，是一种发生于神经外胚层最常见的颅内恶性肿瘤，发病率占全部颅内肿瘤的40%-50%，我国每年新增患者10万人，具有易恶变、易复发等特点。世界卫生组织（WHO）2007年根据神经胶质细胞组织病理学变化将胶质瘤分为4个等级，其中Ⅰ、Ⅱ级为低恶性等级，而Ⅲ、Ⅳ级恶性度偏高，且最新研究结果表明胶质瘤易由低级别向高级别演进。胶质瘤病程短,死亡率高，患者即使接受手术治疗、化疗、放疗、免疫治疗、基因治疗等，生存时间也未见明显延长。其中恶性程度最高的Ⅳ级胶质母细胞瘤（GBM）患者虽然接受手术治疗及放化疗等治疗手段，中位生存期仍只有14个月左右。肿瘤的免疫抑制及免疫逃逸促使肿瘤的发生、进展、侵袭及转移。B7-H1，又称程序性死亡配体1（PD-L1），作为负性协同共刺激分子与其受体PD-1结合后，共同参与肿瘤的免疫逃逸。我们有理由相信通过阻断这一份子信号通路，可以成为神经胶质瘤的有效免疫治疗手段之一。目的：验证B7-H1与脑胶质瘤恶性程度的相关性，并通过表达针对B7-H1的shRNA的慢病毒下调恶性胶质瘤U87细胞系中B7-H1的表达，观察对细胞增殖及凋亡的影响。方法和结果：在临床胶质瘤标本中，通过Western Blot和免疫组织化学染色在蛋白水平发现B7-H1在胶质瘤组织中高表达。利用流式细胞术和Western Blot发现B7-H1在胶质瘤细胞系U87、U251中高表达，在T98、A172细胞系中有表达，而在SHG44细胞中表达较低。设计两种针对B7-H1的shRNA，克隆入慢病毒载体，并包装成慢病毒，用这些病毒下调恶性胶质瘤U87细胞系中B7-H1的表达，流式细胞术结果显示与对照组相比，B7-H1阳性表达率由53.2%分别下调至26.7%及20.6%；RT-qPCR结果显示对照组mRNA相对表达量为1.36±0.28，而B7-H1表达下调后mRNA相对表达量分别为0.67±0.16及0.52±0.15，表达水平较对照组明显下调；用Western blot检测B7-H1的表达水平，成像结果用Image J软件进行灰度扫描，所得数据用GraphPadPrismV5绘制柱状图，结果显示B7-H1在U87细胞中的蛋白表达水平均受到不同程度的抑制，抑制率分别为56.4%±1.7%及47.0%±1.5%； MTT法检测B7-H1表达下调后U87细胞的增殖，在酶联免疫检测仪上选择单波490nm波长，测定各孔吸光度值，以时间为横坐标，吸光度值为纵坐标绘制生长曲线，结果显示B7-H1表达下调后吸光度值由0.58±0.02分别下调为0.451±0.02及0.342±0.016；流式细胞仪检测细胞凋亡，结果显示B7-H1表达下调后早期凋亡率由0.1%分别增加至12.8%及13.2%。结论：B7-H1在胶质瘤组织及细胞系中都有不同程度表达。B7-H1的表达下调可有效抑制脑胶质瘤U87细胞的增殖，并促进细胞凋亡，提示B7-H1可能作为脑胶质瘤基因治疗的一个潜在靶点。