【摘 要】
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目的： 利用细胞体外培养技术，研究巴马汀（palmatine,PMT）诱导人胃癌细胞株MGC-803凋亡的可能机制。 方法： 通过MTT法检测PMT对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用，筛选最适的
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目的： 利用细胞体外培养技术，研究巴马汀（palmatine,PMT）诱导人胃癌细胞株MGC-803凋亡的可能机制。 方法： 通过MTT法检测PMT对胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用，筛选最适的药物浓度和作用时间；采用AO/EB双染法研究PMT诱导胃癌细胞MGC-803的凋亡，分析细胞形态变化；激光共聚焦显微镜检测PMT对细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧ROS等自由基的影响；DNA彗星电泳实验检测细胞DNA的损伤情况；通过以上方法来探讨PMT对MGC-803细胞的抑制增殖和诱导凋亡。 结果： 1.MTT检测结果表明，在体外，10~160μg/ml浓度的PMT对MGC-803具有细胞毒作用，能够抑制胃癌细胞的增殖，明显的降低细胞的存活率(p<0.05)，具有明显的量效和时间依赖性，其最佳浓度在60μg/ml左右；AO/EB染色后，通过荧光显微镜可观察到细胞出现凋亡的形态特征，如细胞变圆、胞膜褶皱、核碎裂等，并出现凋亡小体。 2.PMT作用可使MGC-803细胞线粒体膜电位ΔΨm降低，细胞内ROS含量升高，并且呈现出一定的浓度效应关系，差异有统计学意义(p<0.01)，表明PMT可通过信号传导的线粒体途径，诱导胃癌细胞凋亡。 3.通过DNA彗星实验表明，一定浓度的PMT能够对MGC-803细胞的DNA造成损伤，发生裂解，出现彗星拖尾现象。 结论： 1.PMT对MGC-803细胞有较强的增殖抑制作用，呈时间-剂量效应关系。 2.细胞内ROS含量增加，线粒体膜电位下降，显示线粒体氧化损伤途径可能是PMT促进MGC-803细胞凋亡的机制之一。 3.PMT诱导MGC-803胃癌细胞的凋亡与其造成DNA的断裂和氧化损伤有关。
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