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食管癌是一种常见的恶性消化道肿瘤，全世界每年约有30万人死于食管癌，我国占半数以上，是世界上食管癌发病率和死亡率最高的国家。2000年我国癌症死亡人数约150万，其中食管癌的死亡在城市居民中居第5位，在农村人口中占第4位。食管癌的流行病学特征呈地域性高发，地区变动，距离远近，食管癌的发病率高低相差可达数十倍，提示食管癌的发生可能与地理生活环境因素及当地居民饮食习惯等有密切关系。目前普遍认为食管癌是多因素作用，多基因参与，多阶段发展的疾病，然而其发生和发展的确切机制仍未阐明。我国研究学者徐致祥[2]等对食管癌病因进行了长期研究，提出了食管癌“氮循环”病因假说。假说指出一定气候类型土壤包气带中的硝酸盐、亚硝酸盐及农肥、污水中的胺和酰胺是长期以来被忽略了的两类N—亚硝基化合物前体物重要污染源。前体物污染河流通过饮用水进入人体，合成亚硝胺，特别是亚硝酰胺，是引起食管癌、胃癌、肝癌的重要原因。该假说圆满地解释了食管癌流行病学特征，同时又具备动物实验、化学实验、分子生物学实验的证据。
在肿瘤形成的长期演变过程，另一个主要因素认为是慢性炎症，而引起慢性炎症主要是生物病原体的感染，这一理论近年来在不断加强。自1983年澳大利亚学者Warren和Marshan从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)以来，有关Hp相关性疾病的研究进展迅速成为消化性疾病研究的热点之一。近年来研究发现，在消化系统肿瘤中，螺杆菌的慢性感染可能是肿瘤形成的主要原因。1994年国际癌症研究机构(International Agency For Research on cancer，IARC)得出“Hp对人类有致癌作用”的结论。Hp已被WHO宣布为1类致癌因子。有报道，Hp已成功诱发动物胃癌。Hp感染可引起局部的PH值的增高，这有利于其它细菌的生长。这些细菌可能导致硝酸盐转变为亚硝酸盐，有助于致癌的亚硝胺的形成。Hp感染可能导致细胞更替及增殖。在过度增殖状态中，内生突变可以促进基因损伤，这种损伤积累最终可以导致肿瘤。众多研究表明，Hp与人类慢性胃炎、消化性溃疡和某些胃的恶性肿瘤发生密切相关。随着对Hp致病性的深入研究，Hp感染在食管癌发生、发展中的作用已引起人们注意，有关Hp与食管癌研究的报道也随之增加，但各家对Hp感染与食管癌之间的关系存在争议。
本课题采用实时荧光定量PCR方法检测高低发区食管癌手术切除标本和正常对照标本中Hp特异基因glmM，初步探索人食管癌与Hp感染是否存在一定的关系；食管癌高低发区之间Hp感染是否具有统计学差异。
实验目的：探讨食管癌的发生与Hp感染是否存在关系及食管癌高低发区之间Hp感染的发生是否具有统计学差异。
方法与结果：运用实时荧光定量PCR方法扩增Hp特异基因glmM，根据PCR的扩增曲线判断是否存在Hp。实验结果显示：北方高发区食管癌组织的Hp感染率为85％(34/40)，北方低发区食管癌组织的Hp感染率为58％(23/40)，两者之间有统计学意义(p<0.05)；北方高发区正常食管组织的Hp感染率60％(12/20)，北方低发区正常食管组织的Hp感染率正常为20％(4/20)，两者之间有统计学意义(p<0.05)；北方高发区食管癌组织的Hp感染率为85％(34/40)，北方高发区正常食管组织的Hp感染率为60％(12/20)，两者之间无统计学意义(p>0.05)；北方低发区食管癌组织的Hp感染率为58％(23/40)，北方低发区正常食管组织的Hp感染率为20％(4/20)，两者之间有统计学意义(p<0.05)；南方高发区食管癌组织的Hp感染率为78％(31/40)，南方低发区食管癌组织的Hp感染率为53％(21/40)，两者之间有统计学意义(p<0.05)；南方高发区正常食管组织的Hp感染率55％(11/20)，南方低发区正常食管组织的Hp感染率正常为15％(3/20)，两者之间有统计学意义(p<0.05)；南方高发区食管癌组织的Hp感染率为78％(31/40)，南方高发区正常食管组织的Hp感染率为55％(11/20)，两者之间无统计学意义(p>0.05)；南方低发区食管癌组织的Hp感染率为53％(21/40)，南方低发区正常食管组织的Hp感染率正常为15％(3/20)，两者之间有统计学意义(p<0.05)；北方高发区食管癌组织的Hp感染率为85％(34/40)，南方高发区食管癌组织的Hp感染率为78％(31/40)，两者之间无统计学意义(p>0.05)；北方高发区正常食管组织的Hp感染率60％(12/20)，南方高发区正常食管组织的Hp感染率55％(11/20)，两者之间无统计学意义(p>0.05)；北方低发区食管癌组织的Hp感染率为58％(23/40)，南方低发区食管癌组织的Hp感染率为53％(21/40)，两者之间无统计学意义(p>0.05)；北方低发区正常食管组织的Hp感染率正常为20％(4/20)，南方低发区正常食管组织的Hp感染率正常为15％(3/20)，两者之间无统计学意义(p>0.05)。
结论：
1.高发区食管癌组织的Hp感染率高于低发区食管癌组织的Hp感染率，且有统计学差异。
2.高发区正常食管组织的Hp感染率高于低发区正常食管组织的Hp感染率，且有统计学差异。
3.高发区食管癌组织的Hp感染率高于高发区正常食管组织的Hp感染率，但无统计学差异。
4.低发区食管癌组织的Hp感染率高于低发区正常食管组织的Hp感染率，且有统计学差异。
5.北方食管癌高低发区食管癌组织和正常食管组织的Hp感染率分别高于南方食管癌高低发区食管癌组织和正常食管组织的Hp感染率，但无统计学差异。
6.Hp与食管癌密切相关，Hp感染可能是食管癌发生和发展的一个因素。