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目的：探讨EGFRvⅢ促肝癌迁移侵袭的分子机制 方法：应用比较蛋白质组学方法对比分析Huh-7-EGFR与Huh-7-EGFRvⅢ两种细胞的差异表达蛋白，并通过Real-time quantitative PCR验证差异表达蛋白的差异；将差异表达明显的S100A11、Cofilin-1基因用慢病毒表达系统分别导入Huh-7细胞，构建Huh-7-S100A11、Huh-7-Cofilin-1这两种细胞系，并检测细胞迁移侵袭的能力；再用RNA干扰技术沉默Huh-7-EGFRvⅢ细胞中的S100A11、Cofilin-1，然后检测细胞的迁移侵袭能力是否有改变；利用Real-time quantitative PCR检测20对肝癌及癌旁组织中EGFRvⅢ与S100A11、Cofilin-1的表达情况并分析其相关性。 结果：Huh-7-EGFR与Huh-7-EGFRvⅢ两种细胞的比较蛋白质组学分析结果显示存在5个差异蛋白：钙囊素（S100A11）、过氧化物酶-1（Peroxiredoxin1）、原肌球蛋白3-2亚型（人原肌球蛋白，Tropomyosin3 isoform2）、核仁磷蛋白-2亚型（Nucleophosmin1 isoform2）、丝切蛋白（Cofilin-1）；其中S100A11, Cofilin-1基因表达差异最明显，迁移侵袭实验表明S100A11, Cofilin-1转染后均可增强Huh-7细胞的迁移侵袭能力（P<0.05）；而干扰了Huh-7-EGFRvⅢ细胞中S100A11,Cofilin-1的表达后削弱了该细胞的迁移侵袭能力（P<0.05）；20对肝癌及癌旁组织中S100A11、Cofilin-1均有14例在癌组织中呈高表达，EGFRvⅢ与S100A11的表达呈正相关（P<0.05）。 结论：EGFRvⅢ促进肝癌细胞的迁移侵袭可能与S100A11的上调相关。