【摘 要】
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该课题从青霉素灌流海马脑片致痫模型入手,应用自制一氧化氮敏感电极,测定NO在癫痫发生中的变化并观察其作用的性质.其次在青霉素整体致痫后急性分离的海马CA1区神 经元上,即
【出 处】
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上海医科大学 复旦大学医学院 复旦大学
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该课题从青霉素灌流海马脑片致痫模型入手,应用自制一氧化氮敏感电极,测定NO在癫痫发生中的变化并观察其作用的性质.其次在青霉素整体致痫后急性分离的海马CA1区神 经元上,即从突角后角度观察NO对后膜Na<+>、Ca<2+>通道电流作用,以及在青霉素灌流 海马脑片致痫模型上,从突触前角度观察NO对前膜谷氨酸释放的影响,以期最终能为一氧化氮在癫痫发生发展中作用及其机制定性.小结:该工作研制了一种能在位连续实时测定组织一氧化氮释放的微型生物传感器-一氧化氮敏感电极,借助这种电极,作者观察了青霉素灌 流海马脑片致痫过程中CA1区诱发痫样放电与NO释放的同步变化,发现致痫后二者均有增强 ,而一氧化氮合酶抑制剂及NMDA受体阻断剂可通过减少NO合成起抗痫作用;进一步的工作是在急性分离海马细胞上,从突角后角度观察NO的作用,发现NO阻抑致痫后Na<+>、Ca<2+> 通道流的增加,该作用通过cGMP途径实现;结合已有报道证实青霉素致痫后谷氨酸释放增加,以及在表霉素灌注海马脑片模型上,初步观察到青霉素对突角后sEPSCs的增强作用的趋势,作者假设致痫后形成包括谷氨酸递质释放、NMDA受体激活和一氧化氮产生三者的恶性循环,造成神经毒性.
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