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H2S是继NO、CO之后被发现的第三种气体信号分子。越来越多的研究表明,H2S参与了植物体中诸多生理过程,如种子萌发、根生成、抗逆胁迫、延缓多种类切花衰老等。最近研究发现,H2S可以显著延缓非呼吸跃变型果实草莓的成熟衰老,然而,对于呼吸跃变型果实 H2S是否同样具有延缓成熟衰老的作用,目前尚未可知。本文以典型的呼吸跃变型果实猕猴桃为材料,考察了H2S对采后猕猴桃果实的货架期、体内营养及抗氧化代谢的影响。研究结果表明,以硫氢化钠(NaHS)为 H2S供体处理猕猴桃果实,可显著延长其采后储藏期,并呈现一定的浓度效应。与对照组相比,经不同浓度 H2S供体NaHS(0.25、0.5、0.75、0.1、1.25、1.5和1.75 mmol L-1)处理,均能明显延缓猕猴桃果实的成熟与衰老进程,其中1.0 mmol L-1 H2S供体处理的延缓效果最为显著。进一步研究表明,气体分子 H2S能延缓采后猕猴桃果实的硬度和可溶性固形物( SSC)含量的下降,抑制果实颜色的改变,同时还能提高还原糖、可溶性蛋白质及游离氨基酸的含量,有利于提高猕猴桃果实抗衰老的性能。 活性氧(ROS)迸发导致机体氧化损伤,是植物体衰老过程中的显著现象。本文就H2S信号对采后猕猴桃果实贮藏过程中抗氧化代谢的调控进行了相关研究,结果表明,H2S信号可以显著缓解活性氧超氧阴离子(?O2?)、过氧化氢(H2O2)和膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量的上升,提高抗氧化酶类如过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR)和苯丙氨酸解氨酶(PAL)等的活性,抑制脂氧合酶(LOX)和多酚氧化酶(PPO)的活性。上述结果表明,H2S可能通过增强果实体内抗氧化水平,进而行使其延缓猕猴桃果实衰老的功能。 本文还从分子水平探讨了H2S信号对采后猕猴桃果实乙烯代谢、衰老代谢和硫代谢相关基因表达的影响,结果表明,H2S信号下调了ACO、ETR2、EIL2、ERF1、ERF12、CP2和CP3,上调了ETR1、Sulfite reductase和O-acetyl(thiol)lyase基因的表达。以上数据表明,H2S信号可能参与调控乙烯生成及其转导效率、延缓营养代谢、提高內源 H2S生成,最终延缓了采后猕猴桃果实的成熟衰老进程。 致病菌的侵染造成的果实腐烂一度成为采后损耗的主要原因,本文考察了H2S对致病菌黑曲霉、青霉的体内外抑菌情况。结果表明, H2S可以显著抑制黑曲霉、青霉在PDA培养基上的生长,并呈浓度依赖效应;体内侵染实验显示,1.0 mmol L-1 H2S供体 NaHS处理几乎完全抑制黑曲霉和青霉对猕猴桃果实的侵染。此外,我们在梨果实中也发现了类似的现象,表明 H2S抑制致病菌对果实的侵染可能是一种普遍的防御机制。 综上所述,气体分子 H2S通过调控果实体内抗氧化水平,降低 ROS含量,减缓膜脂过氧化作用;参与调控乙烯代谢,提高內源 H2S的生成,维持营养物质的含量,抑制致病菌的侵染,进而显著延缓猕猴桃果实的采后储藏期。