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目的：观察增加或减少H2S的生成对蝮蛇毒致急性肺损伤PGE2的影响，探讨H2S/CSE体系对蝮蛇毒致急性肺损伤的炎症过程机制。方法：将36只清洁级雄性SD大鼠采用完全随机设计分6组（n=6），N组：生理盐水对照组；S组：蝮蛇毒素组（1.50mg/kg）；S+NaHS L组：蝮蛇毒素＋NaHS低剂量组（0.78mg/kg）；S+NaHS M组：蝮蛇毒素＋NaHS中剂量组（1.56mg/kg）；S+NaHS H组：蝮蛇毒素＋NaHS高剂量组（3.12mg/kg）；S+PPG组：蝮蛇毒素＋PPG组（30mg/kg）。将对照组和各实验组分别腹腔注射生理盐水和蝮蛇毒素3h时，N组和S组、S+NaHSL、M、H组及S+PPG组分别腹腔注射生理盐水、低中高剂量NaHS及PPG，腹腔注射蝮蛇毒素6h后采集血浆和留取相应肺组织标本。观察光镜肺组织病理学变化（HE染色）并行肺损伤病理评分，测定肺组织湿/干重比、血浆H2S含量（去蛋白法）、肺组织CSE活性（亚甲基蓝法）、肺组织mPGES-1mRNA表达水平（RT-PCR法）和血浆PGE2含量变化（ELISA法）。结果：1．急性肺损伤指标（光镜肺组织病理学和肺组织湿/干重比）变化：与正常肺组织结构（N组）比较，S组肺组织结构完整性破坏，肺间隔增厚，炎性细胞浸润成团，部分红细胞漏出并溶解，部分肺泡透明膜形成，肺泡塌陷，肺损伤病理评分（IQA）显著升高（P＜0.01），肺组织湿/干重比（W/D）升高（P＜0.01或P＜0.05）。与S组比较，NaHS L组肺损伤IQA和W/D值差异无统计学意义（P＝0.193＞0.05或P＝0.233＞0.05），S+NaHS M、H组上述肺损伤情况减轻，肺泡结构尚完整，仍见间隔增厚，炎性细胞浸润，肺泡腔内少量红细胞漏出，少量肺泡腔内见透明膜，肺损伤IQA和W/D值明显下降（P＜0.01）；S+PPG组肺损伤明显加重，广泛透明膜形成，肺泡塌陷及肺不张，肺损伤IQA和W/D值升高（P＜0.05）。2．血浆H2S含量和肺组织CSE活性变化：与N组比较，其余各组血浆H2S含量和肺组织CSE活性明显降低（P＜0.01或P＜0.05）。与S组比较，S+NaHS L组血浆H2S含量和肺组织CSE活性差异无统计学意义（P＝0.079＞0.05和P＝0.634＞0.05），S+NaHS M、H组血浆H2S含量和肺组织CSE活性均升高（P＜0.05或P＜0.01）；S+PPG组血浆H2S含量和肺组织CSE活性降低（P＜0.01或P＜0.05）。3.肺组织mPGES-1mRNA基因表达水平变化：与N组比较，其余各组肺组织mPGES-1mRNA基因表达升高（P＜0.01或P＜0.05）。与S组比较，S+NaHS L组肺组织mPGES-1mRNA基因表达差异无统计学意义（P＝0.161＞0.05）；S+NaHS M、H组肺组织mPGES-1mRNA基因表达水平显著下降（P＜0.01）；S+PPG组肺组织mPGES-1mRNA基因表达水平明显升高（P＜0.01）。4.血浆PGE2含量变化：与N组比较，其余各组血浆PGE2含量显著升高（P＜0.01）。与S组比较，S+NaHS L、M、H组血浆PGE2含量均有下降（P＜0.05或P＜0.01）；S+PPG组血浆PGE2含量表达明显升高（P＜0.01）。5.相关性分析： S+NaHS L、M、H组，血浆H2S含量与肺损伤病理评分（IQA）呈负相关（r＝-0.700，P＜0.01），血浆PGE2含量与肺损伤IQA呈正相关（r＝0.781，P＜0.01），血浆H2S含量与血浆PGE2含量呈负相关（r＝-0.790，P＜0.01）。结论：1. H2S/CSE体系上调对蝮蛇毒致SD大鼠急性肺损伤起保护作用。2. H2S对蝮蛇毒致急性肺损伤保护机制，可能与通过下调mPGES-1mRNA基因表达而减少PGE2的合成有关。