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研究背景 糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，是全球工作年龄人群视力丧失的重要原因之一。糖尿病视网膜病变病情复杂，大量的分子、生化机制参与其中，其病因至今未被完全阐明。目前内源性致病和保护分子的作用机制是糖尿病视网膜病变防治的热点研究方向之一。类表皮生长因子域6（epidermal growth factor like domain 6，EGFL6）、类表皮生长因子域7（epidermal growth factor likedomain 7，EGFL7）是肿瘤学的热门研究分子，参与肿瘤新生血管的形成。由于新生血管的生成是糖尿病视网膜病变最重要的病理改变之一，故引起新生血管改变的EGFL6、EGFL7可能与糖尿病视网膜病变的发生发展有关。 EGFL6是EGF重复超家族的成员，是一种旁分泌因子，主要在胚胎、肿瘤组织中呈高表达趋势，并且具有明显的促进血管内皮细胞增殖、迁移的功能，提示 EGFL6 参与许多重要的生理及病理活动。有研究证实，其可能通过 ERK途径和Tie2 / PI3K / AKT信号通路引发新生血管的形成。 EGFL7又被称为血管内皮抑制素（VE-statin），是近些年来发现的一种新型血管内皮细胞特异分泌的蛋白，也是EGF重复超家族的成员。EGFL-7参与肿瘤血管、炎症组织的生理改变过程，参与血管外基质的重塑，同时在促进血管内皮细胞的增殖、迁移、及浸润方面有重要的作用。其在正常成熟组织中表达较低，表达的升高可能与新生血管生成有关。 研究目的 本研究通过检测患者血清及玻璃体中EGFL6、EGFL7及VEGF的表达含量，初步探讨EGFL6、EGFL7在糖尿病视网膜病变中的作用，评价EGFL6、EGFL7在糖尿病视网膜病变发生发展的意义及临床实用价值。 研究方法 选2017年3月至2017年12月在郑州大学第一附属医院眼一科行23G标准三通道玻璃体切除术的患者30人。其中糖尿病视网膜病变患者20例（20眼），男性10例，女性10例，设为实验组；无糖尿病史的孔源性视网膜脱离患者10例（10眼），男性5例，女性5例，设为对照组。记录患者病史及年龄、性别等临床数据资料，所有患者行常规眼科专科检查，测量屈光度，采集入组患者的静脉血液标本及玻璃体标本，通过酶联免疫吸附（ELISA）法测定患者血清及玻璃体中EGFL6、EGFL7及VEGF的表达含量，进行统计学分析比较各组样本表达含量差异。 结果 1、实验组玻璃体内EGFL6含量为252.32±141.87 pg/ml，对照组玻璃体内EGFL6含量为72.22±128.22 pg/ml，两组样本含量比较差异有统计学意义（P＜0.05）。 2、EGFL7、VEGF在两组玻璃体样本中含量均无统计学差异（P＞0.05）。 3、EGFL6、EGFL7、VEGF 在各组的血清样本中含量均无统计学差异（均为P＞0.05）。 结论 1、糖尿病视网膜病变患者玻璃体内 EGFL6 含量高于单纯孔源性视网膜脱离患者，且差异有统计学意义。这提示玻璃体内EGFL6可能参与了糖尿病视网膜病变的发病过程与眼内新生血管生成的过程，EGFL6可能成为糖尿病视网膜病变未来病情评估的新指标和预防治疗的新靶点。 2、糖尿病视网膜病变患者与单纯孔源性视网膜脱离患者血清中 EGFL6 含量差异无统计学意义。 3、糖尿病视网膜病变患者与单纯孔源性视网膜脱离患者EGFL7血清和玻璃体内含量差别均无统计学意义，提示EGFL7是否参与糖尿病视网膜病变的发病过程尚需进一步深入研究。