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猪链球菌2型(SS2)是一种重要的人畜共患的病原菌，在世界范围内业已造成了200多起严重的人类感染SS2的疫情，其导致的典型临床症状是脑膜炎、败血症、关节炎等。然而，2005年中国四川人群暴发的大规模SS2疫情，呈现高侵袭、深部组织性感染的中毒性休克(STSS)症状。回顾分析显示，本次暴发与1998年在中国江苏省暴发的疫情类同。据中国CDC官方统计数据显示，2005年SS2疫情导致人感染病例共计204例，死亡38例；1998年人感染SS2病例共计25例，死亡14例(1998年)。通过流行病学调查、光学显微镜观察、临床特征分析、分离菌对实验猪的感染性试验、多重PCR检测、限制性片段长度多态性(RFLP)和基因序列比对等手段，对病原菌进行了综合鉴定，确认了高致病性的SS2是这两次STSS暴发的病因。
为探明该SS2高侵袭性的分子机制，对2株不同来源的SS2中国强毒株和1株弱毒株开展了全基因组测序工作。除了利用比较基因组学分析工具外，包括动物感染实验、PCR检测和基因表达分析在内的一系列实验手段都被用来解析SS2基因组中是否存在一些可能的毒力岛(PAIs)。首次发现一个长度为89 Kb且为中国毒株所特有的候选PAI，暂命名为89K。89K具有包括GC含量较全基因组有显著差异在内的一般毒力岛的普遍特征，其很可能是SS2中国株引起STSS并具强毒力的原因。这是源于SS2的第一个候选PAI，有助于进一步了解其发病机理，并为抗击高致病性SS2感染的有效策略的开发指明方向。
Sao蛋白(Surface antigen one)，是一个新近从猪链球菌鉴定的细胞表面蛋白。在大规模搜寻与猪链球菌致病性相关的功能蛋白的过程中，发现并鉴定了基因Sao的3种变异体，基于其长度的差异基因(长度依次是为～1.5 kb、～1.7 kb和～2.0 kb)进行分类，也就是sao-S、sao-M和sao-L(其对应的蛋白为Sao-S、Sao-M和Sao-L)。用原核表达系统对以上3种Sao蛋白的变异类型进行体外表达，并对其生物化学与生物物理特性进行描述。同时还利用可溶性的Sao-M蛋白作为捕获抗原(Capture antigen)发展了一套ELISA方法用于检测曾遭受SS2感染的康复期的临床猪血清。本次实验首次系统地呈现了关于S.suis的Sao蛋白的一些新知识，同时提供了一种基于Sao-M的免疫学检测手段，能够对SS2的感染进行有效监控。
Zn2+是生物体内一种必需的微量营养元素，但一旦胞内的Zn2+浓度超过域值，则又对细胞本身是有危害的。细菌在漫长进化过程中已发展了一些分子机制用于精密调节其胞内Zn2+的动态平衡。锌离子吸收调节蛋白(Zur)正是这其中的一个重要成员。从猪链球菌2型中发现了一个Zur蛋白类似物(在SS2基因组的编号暂为310)，并利用同源双交换技术获得了基因310的缺失突变体(Δ310)。诸多二价金属离子的耐受性测试实验显示Δ310较SS2野生型(WT)只对Zn2+敏感，这说明基因310确是Zur蛋白家族的功能性成员。然而，基因310的缺失对SS2的生长动力学及其对H2O2的敏感性并无显著影响。二维蛋白电泳(2DE)表明在Δ310中有10差异蛋白点，其中2个为Δ310所特有，另外8个其表达水平较WT要高出3倍以上。表达谱芯片数据显示在Δ310中有123个基因受影响(71个基因上调，52个基因下调)。同时，Zn2+胁迫下的SS2转录谱也涉及117个基因，这包括70个上调基因和47个下调基因。令人惊讶的是，在Δ310和Zn2＋胁迫下的SS2中，其差异表达谱彼此重叠约70％的上调基因和下调基因，这是来自全基因组水平的强有力支持“基因310确系Zur蛋白的编码基因”的证据。然而，猪感染性实验表明基因310的缺失并未导致其毒力的显著下降。