【摘 要】
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目的:为提高腰椎间盘突出症(Lumbar Disc Herniation,LDH)的临床治疗率,通过研究LDH慢性下肢痛模型大鼠行为学改变,并基于ERK-CREB-BDNF信号通路初步探讨杜仲腰痛丸对于LDH慢性下肢痛大鼠的作用机制,为临床提高治疗LDH疗效及揭示杜仲腰痛丸的药理学研究提供客观的实验室数据支撑。方法:实验一:SPF级SD雄性大鼠24只,6-8周龄,体质量(250±20)g,分为正常
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目的:为提高腰椎间盘突出症(Lumbar Disc Herniation,LDH)的临床治疗率,通过研究LDH慢性下肢痛模型大鼠行为学改变,并基于ERK-CREB-BDNF信号通路初步探讨杜仲腰痛丸对于LDH慢性下肢痛大鼠的作用机制,为临床提高治疗LDH疗效及揭示杜仲腰痛丸的药理学研究提供客观的实验室数据支撑。方法:实验一:SPF级SD雄性大鼠24只,6-8周龄,体质量(250±20)g,分为正常组、假手术组、模型组。每组8只。正常组不做任何处理,模型组参照文献采用自体髄核移植方法,建立腰椎间盘突出症大鼠模型,假手术组不进行断尾取出髓核,不产生压迫。对于三组大鼠以造模前1d、造模后2d、造模后7d、14d、21d、28d为观察时间节点,通过大体行为学、热痛阈、机械痛阈测定,研究LDH大鼠慢性下肢痛产生时间及机制。实验二:SPF级SD雄性大鼠72只,6-8周龄,体质量(250±20)g,按照大鼠体重编号,随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、治疗组。每组8只。通过自体髓核移植法对模型对照组、治疗组进行造模,治疗组给予杜仲腰痛丸溶液灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。在给药前1d、给药后14d、给药后28天取材,使用Real-time PCR、Western blot检测大鼠海马组织中ERK1、ERK2、CREB、BDNF的蛋白表达。结果:实验一:(1)使用自体髓核移植法建立LDH慢性下肢痛大鼠模型成功,且建立模型14天后,模型组大鼠由术后急性疼痛转为慢性疼痛,慢性下肢痛产生并维持在稳定水平;(2)治疗组大鼠海马组织中ERK1、ERK2、CREB、BDNF蛋白比值均升高,杜仲腰痛丸干预治疗后治疗组大鼠海马组织中各个蛋白表达均升高;(3)杜仲腰痛丸对于LDH慢性下肢痛模型大鼠具有积极的治疗作用。结论:(1)大鼠采用自体髓核移植法进行LDH造模后,右后肢出现疼痛痛觉过敏现象,热痛阈值和机械痛阈值明显下降,14d后检测模型组大鼠海马组织中相关蛋白均明显下降,LDH慢性下肢痛大鼠造模成功;(2)杜仲腰痛丸可以明显改善LDH大鼠的疼痛行为学,提高海马组织中ERK1、ERK2、CREB、BDNF的蛋白表达,推测杜仲腰痛丸可能是通过ERK-CREB-BDNF信号通路,发挥抑制疼痛的作用,其镇痛作用可能是杜仲腰痛丸治疗LDH的机制之一。
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