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目的：探讨血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂(替罗非班)对血小板微颗粒形成及血管内皮生长因子(VEGF)、血栓素A2(TXA2)释放的影响及可能的作用途径,为心血管疾病抗血小板治疗提供可能存在的途径和依据。方法：18例健康正正常人,平均年龄26±4岁,均为男性,抽取肘前静脉血,3.2%柠檬酸钠抗凝,对同一例静脉血标本分别以不同浓度替罗非班(Ong/mL、50ng/mL、100ng／mL、300ng／mL、500ng／mL)进行干预；提取富血小板血浆(PRP),以10μM ADP激活血小板；依次加入CD61-FITC、CD42a-PE荧光抗体,流式细胞仪分析不同浓度替罗非班干预下血小板微颗粒释放的数量。预留富血小板血浆冻存,应用酶联免疫吸附法进行VEGF及TXA2相关检测。结果：1.18例健康正常人静息状态下血小板释放的PMPs为(1.452±0.413)%,ADP诱导血小板活化后释放的PMPs数量显著增加(16.652±6.403)%,静息状态和激活后PMPs差异有统计学意义(P<0.05)2.血小板微颗粒(PMPs)的数量在Ong/mL组显著高于50、100、300、500ng/mL干预组(均P<0.05),并随替罗非班干预浓度的增加呈逐渐降低的趋势；3.血管内皮生长因子(VEGF)释放量在Ong/mL组显著高于50、100、300、500ng/mL干预组(均P<0.05),并随替罗非班干预浓度的增加呈逐渐降低的趋势；4.血栓素A2(TXA2)释放量在Ong／mL组显著高于50、100、300、500ng／mL干预组(均P<0.05),并随替罗非班干预浓度的增加呈逐渐降低的趋势；结论：1.替罗非班能够通过血小板GPⅡb/Ⅲa受体途径抑制ADP诱导的血小板活化,抑制血小板微颗粒的形成。2.替罗非班能够通过血小板GPⅡb/Ⅲa受体途径抑制血小板活化相伴随的血管内皮生长因子(VEGF)及血栓素A2(TXA2)的释放,阻断上述因子介导的不良生物学效应。