【摘 要】
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慢性炎症是一个持续激活的炎症反应导致组织损伤的病理过程,它是肥胖、2型糖尿病和动脉粥样硬化等疾病发生的重要机制,严重危害着人类的健康。目前的抗炎药物由于药物使用量
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慢性炎症是一个持续激活的炎症反应导致组织损伤的病理过程,它是肥胖、2型糖尿病和动脉粥样硬化等疾病发生的重要机制,严重危害着人类的健康。目前的抗炎药物由于药物使用量和使用时间长短不同,而且靶细胞所处的病理生理坏境存在差异以及这种作用机制之间存在着复杂的网络关系,长期使用会带来诸多不良反应,基于这些弊端,探索和寻找抗炎新药是十分必要的。咖啡酸冰片酯(KBZ)、原儿茶酸冰片酯(YBZ)、丁香酸冰片酯(DXBZ)是与丹参素冰片酯(DBZ)结构相似的几种新化合物,DBZ已被本实验室证明具有潜在的抗炎抗动脉粥样硬化的作用,有望成为抗炎抗动脉粥样硬化候选药物之一,我们假设KBZ、YBZ以及DXBZ与DBZ具有相同的功能和作用机理,因此本论文主要以KBZ、YBZ以及DXBZ为研究对象,利用分子生物学、细胞药理学方法研究其抗炎作用机制以及药物构效关系。 我们的实验结果表明,与DBZ相比,KBZ和YBZ能够抑制LPS刺激的核因子NF-κB的转录活化以及巨噬细胞的炎症活化,DXBZ对NF-κ的转录活性以及巨噬细胞的炎症活化均没有影响。KBZ和YBZ能够激活核受体PPARγ的转录活性,但是两者均不能与PPARγ的配体结合区直接结合,KBZ和YBZ能够上调PPARγ辅激活子的表达,DXBZ对PPARγ的转录活性没有影响。YBZ抑制NF-κB的转录活性以及巨噬细胞的炎症活化均依赖于PPARγ的激活,而KBZ抑制NF-κB的转录活性以及巨噬细胞的炎症活化并不依赖于PPARγ的激活。KBZ和YBZ能够上调M2型巨噬细胞表型特征基因的表达。 因此我们推测:KBZ和YBZ能够通过抑制NF-κB的转录活性抑制巨噬细胞的炎症活化从而发挥抗炎作用;KBZ和YBZ是通过上调PPARγ辅激活予的表达间接促进PPARγ的转录活性,其中YBZ可能通过激活PPARγ来抑制NF-κB的转录活性,进而抑制巨噬细胞的炎症活化。KBZ抑制NF-κB的转录活性以及巨噬细胞炎症活化不依赖于PPARγ的激活;KBZ和YBZ可能通过促进巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化进一步发挥抗炎作用。
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