【摘 要】
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目的:研究低强度超声结合5-氨基酮戊酸(5-ALA)对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞的杀伤机制。 方法:将处于对数生长期的大鼠骨肉瘤UMR-106细胞分成对照组(Control)，5-氨基酮戊酸组（5-
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目的:研究低强度超声结合5-氨基酮戊酸(5-ALA)对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞的杀伤机制。 方法:将处于对数生长期的大鼠骨肉瘤UMR-106细胞分成对照组(Control)，5-氨基酮戊酸组（5-ALA），单纯超声组(Ultrasound)，超声结合5-氨基酮戊酸组(Ultrasound+5-ALA)。超声发射参数为频率为1.0MHz，声强2.0W/cm2，辐射时间30秒。流式细胞仪检测细胞凋亡率，活性氧(ROS)的产生，线粒体膜电位(MMP)的改变和细胞内钙离子的变化;荧光显微镜观察33342染色细胞核的形态改变。透射电镜观察细胞超微结构改变。 结果:当超声频率为1.0MHz，声强2.0W/cm2,5-ALA浓度2mmol/L，超声结合5-ALA组与对照组、单纯超声组及5-ALA组比较，其凋亡率(32.2±1.4)％，显注增加(P＜0.05)。同时伴有ROS(34.4±2.4)％的产生，MMP(42.2±2.6)％的降低，和钙离子浓度(47.63±2.43)％的升高，与其他各组相比差异显著。通过33342染色荧光显微镜观察到超声结合5-ALA组的细胞核发生浓缩和碎裂，透射电镜观察到细胞膜及线粒体等细胞器发生改变。 结论:低强度超声结合5-ALA对UMR-106细胞的杀伤作用明显，细胞以凋亡为主，线粒体膜电位，细胞内活性氧和钙离子浓度的改变和UMR-106细胞凋亡有关。
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