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目的：研究多西他赛对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖抑制作用，探讨作用过程中与MAPK信号转导通路的关系及相关机制。 方法：(1)1.25～20ug/mL多西他赛处理MDA-MB-231细胞24h、48h、72h，采用CCK-8试剂盒检测多西他赛对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;(2)倒置显微镜观察肿瘤细胞的形态学变化;(3)流式细胞术(FCM)分析多西他赛作用后细胞周期分布及凋亡情况;(4)蛋白质印迹法分别检测多西他赛处理后MAPK通路蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。 结果：(1)1.25～20ug/mL多西他赛可抑制MDA-MB-231细胞增殖，呈浓度、时间依赖性，24h、48h、72h半数抑制浓度(IC50)为8.85、4.65、2.01ug/ml;(2)倒置显微镜观察肿瘤细胞形态发生明显改变，悬浮细胞增多;(3)流式细胞术分析可见，在多西他赛1.25和2.5ug/mL浓度下，停滞于G2/M期细胞百分率分别为(16.52±1.30)％和(29.15±0.54)％，明显高于对照组的(6.53±0.59)％，P＜0.01;同时细胞凋亡率分别为（2.61±0.09）％和（3.15±0.07）％，明显高于对照组的（0.42±0.02）％，P＜0.05;(4)蛋白质印迹法结果显示，多西他赛处理后，细胞p-ERK1/2蛋白的表达水平下降，p-JNK/SAPK蛋白的表达水平上升，而总ERK1/2、JNK/SAPK、P38及p-P38蛋白的表达水平无明显变化;凋亡相关蛋白Bcl-2的表达降低，Bax的表达升高。 结论：多西他赛通过影响ERK1/2、JNK/SAPK信号转导通路，调节凋亡相关蛋白的表达而抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖。