【摘 要】
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[目的]深低温停循环对大鼠海马蛋白激酶CK2α表达的影响和深低温脑保护的可能机制。[方法]取SD大鼠30只,随机分为3组：深低温停循环(DHCA)组、常温停循环(NTCA)组和正常对照(NC
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[目的]深低温停循环对大鼠海马蛋白激酶CK2α表达的影响和深低温脑保护的可能机制。[方法]取SD大鼠30只,随机分为3组：深低温停循环(DHCA)组、常温停循环(NTCA)组和正常对照(NC)组(N=10)。采用体外插管法建立大鼠闭胸式体外循环模型,DHCA组体外循环建立后在深低温(<27℃)条件下停循环10分钟；NTCA组建立体外循环后在正常体温(36.8℃～37℃)条件下停循环10分钟；NC组建立体外循环后不进行降温和停循环过程,保持正常体温(36.8℃-37℃)体外循环20分钟。其后迅速断头取大鼠大脑双侧海马组织,标本制作成冰冻切片和石蜡切片,应用免疫荧光染色和免疫组化法从蛋白质水平研究蛋白激酶CK2α在缺血早期大鼠大脑海马组织的表达情况。结果采用SPSS13.0软件进行统计学分析。[结果]蛋白激酶CK2a在深低温停循环组和常温停循环组较正常对照组表达均有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)；蛋白激酶CK2α在常温停循环组较正常对照组表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)；蛋白激酶CK2α在深低温全脑缺血组较常温停循环组表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]缺氧可诱导大鼠大脑海马蛋白激酶CK2α的表达,而深低温可以在相同的缺血缺氧条件下蛋白激酶CK2α的表达下降,从而发挥缺血缺氧下的脑保护作用。深低温降低蛋白激酶CK2α的表达可能是深低温脑保护机制之一。
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