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本课题通过研究一次性有氧运动对KK-AyⅡ型糖尿病小鼠血糖和骨骼肌p38及其相关因素的影响，从p38MAPK信号转导通路的角度探讨运动降低糖尿病血糖水平的可能机制，为运动治疗糖尿病提供科学依据和参考。以雄性6月龄KK-Ay和C57BL/6J小鼠为研究对象，小鼠按血糖配对后随机分为：糖尿病运动组（KE组）和糖尿病对照组（KC组）；正常运动组（CE组）和正常对照组（CC组）。运动方案如下：跑台坡度为0°，速度为12m·min-1，时间30min。实验后即刻在腹腔麻醉后取血和双侧股四头肌。分别用葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度：免疫印迹法检测p38蛋白表达和磷酸化；改良比色法测定血清游离脂肪酸；放射免疫法测定血清胰岛素和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。研究结果表明KK-Ay小鼠体重大于C57BL/6J小鼠，血糖高于C57BL/6J小鼠。一次性有氧运动后正常运动组和糖尿病运动组血糖较自身实验前下降。运动后CE组血清胰岛素浓度比CC组低55％，KE组则较KC组低43％。KC组骨骼肌p38磷酸化水平高于CC组，CE组骨骼肌p38磷酸化水平高于CC组，KE组骨骼肌p38磷酸化水平高于KC组。KC组的血清TNF—α浓度明显高于CC组，KE组血清TNF—α浓度明显低于KC组。KC组血清FFA浓度明显高于CC组，KE组血清FFA浓度明显低于KC组；而CE组血清FFA浓度虽低于CC组，但差异无统计学意义。结论：KK-AyⅡ型糖尿病小鼠骨骼肌p38磷酸化增加，血清TNF-α和FFA水平上升，p38、TNF-α和FFA交互作用，共同在Ⅱ型糖尿病的发生发展过程中起着非常重要的作用。一次性有氧运动可以有效降低KK-Ay小鼠的血糖及血清胰岛素水平。一次性有氧运动直接激活KK-Ay小鼠骨骼肌p38磷酸化，降低血清TNF-α和FFA水平，并通过p38间接作用于TNF-α、FFA，最终达到降低血糖的效果，这可能是运动降血糖的部分分子机制。