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目的：研究严重急性呼吸综合征患者血浆细胞因子水平及外周血T淋巴细胞亚群的动态改变，探讨SARS的免疫发病机制，指导临床诊治；对SARS患者CTL应答的动态改变及其与临床的相关性进行研究，明确SARS-CoV感染的细胞免疫应答规律，加深对SARS的认识，为开发预防性及治疗性疫苗提供理论指导。
结论：1)SARS病人体内发生着复杂的细胞因子网络性连锁反应，由此产生的高浓度趋化因子激活免疫细胞，引起强烈炎症反应，其中MCP-1、IL-8和TNF-α可能发挥重要作用。2)SARS发病早期外周血淋巴细胞的一过性快速减少主要是细胞因子介导的淋巴细胞在外周血和组织之间的可逆性重分布造成的，而不是SARS-CoV对淋巴细胞的直接破坏而导致的。除可逆性重分布外，可能还有其它因素参与到发病早期外周血T细胞的减少及恢复过程中。3)首次对SARS患者CTL应答的动态改变及其与临床的相关性进行研究。揭示了SARS-CoV感染后机体产生了大量N蛋白特异性CTL，随时间延长特异性CTL数量逐渐减少。证实了N蛋白具有非常明显的表位聚集性。未发现CTL应答与临床之间存在显著相关性，CTL应答的作用还需要进一步深入研究。