【摘 要】
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目的:从基因和蛋白质水平研究15-HETE对Kv2-1通道的作用,证实15-HETE可能是脑缺氧时引起Kv通道变化的始动因素之一。通过探讨15-HETE在缺血/缺氧性脑动脉收缩的病理生理过程
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目的:从基因和蛋白质水平研究15-HETE对Kv2-1通道的作用,证实15-HETE可能是脑缺氧时引起Kv通道变化的始动因素之一。通过探讨15-HETE在缺血/缺氧性脑动脉收缩的病理生理过程中的作用,为缺血/缺氧性脑损伤的治疗提供理论依据。
方法:24只健康Wistar大鼠随机分为三组(n=8):A组为对照组,吸大气,FiO2(氧浓度)为21％;B组为缺氧组,即将大鼠置于FiO2为10％的缺氧箱中；C组为15-HETE组,吸大气,FiO2为21％。9天后将大鼠全部处死,游离直径为0.5～1.0 mm的脑动脉；将游离的脑动脉于恒温浴槽中水浴2小时,C组浴液中加入15-HETE,使其浓度为10-6 mol/L;通过RT-PCR和Western blot技术观察15-HETE对大鼠脑动脉上Kv2.1通道mRNA及蛋白质表达的影响,以探讨Kv2.1通道在15-HETE诱导的脑动脉收缩过程中的作用。
结果:缺氧及15-HETE组Kv2.1通道的mRNA及蛋白质表达均下调,二组分别与对照组相比较,差异有统计学意义。
结论:缺氧时脑动脉上Kv2.1通道的mRNA及蛋白质表达均降低：缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv2.1通道,减少脑动脉上的功能性Kv2.1通道数量,导致脑动脉收缩；15-HETE可能是引起脑动脉收缩的始动介质之一。
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