【摘 要】
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目的：通过体内体外实验研究EGb761抗脑缺血再灌性损伤与Connexin43和P38/MAPK，MEK/ERK，AKT，PTEN，S6K和4EBP1表达的关系 方法：体外培养大鼠皮层神经细胞，转染Cx43-shRNA，EGb761处理
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目的：通过体内体外实验研究EGb761抗脑缺血再灌性损伤与Connexin43和P38/MAPK，MEK/ERK，AKT，PTEN，S6K和4EBP1表达的关系 方法：体外培养大鼠皮层神经细胞，转染Cx43-shRNA，EGb761处理，观察Cx43蛋白敲除后P38/MAPK的蛋白水平变化。建立大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注模型，分别在造模前30min腹腔注射和连续10天口服EGb761-50mg/kg，100mg/kg。栓塞60min后再灌24h，观察动物行为变化。取脑，通过Westernblot，IHC，TUNEL，HE染色，TTC染色等方法评价大鼠脑组织损伤情况，观察不同处理组动物脑组织海马和皮质Caspase-9，Caspase-3，Cx43，P38/MAPK，MEK/ERK，AKT，P70S6K，S6K，PTEN，4EBP1等蛋白的变化。 结果：Cx43-shRNA干扰脑皮质神经细胞Cx43蛋白的表达后，P38/MAPK表达与对照组相比无差异，Cx43表达下降后，磷酸化P38表达与对照组相比升高。大鼠大脑中动脉栓塞模型中，EGb761可以显著减轻动物脑损伤，抑制Caspase-3和Caspase-9的表达，减少大鼠皮质和海马处凋亡细胞数，抑制P38/MAPK，MEK/ERK，P70S6K和S6K的激活，促进AKT的磷酸化，对PTEN和4EBP1无明显影响。 结论：EGb761不影响Cx43和P38/MAPK的表达，在正常大鼠皮质神经细胞中，Cx43正常表达和表达下降后，对P38/MAPK的激活无影响。EGb761可以减轻缺血缺氧性神经细胞凋亡，其作用机制与抑制Cx43的活化减轻梗死面积，抑制P38/MAPK，MEK/ERK，P70S6K，S6K的磷酸化，抑制凋亡信号通路的传递和促进细胞存活系信号通路如AKT的磷酸化，从而发挥神经细胞保护性作用有关。
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