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目的椎间盘退变(intervertebral disc degeneration，IDD)早期的生物学治疗有望阻止甚至逆转其病变过程。富血小板血浆(platelet-rich plasma，PRP)含多种生物活性因子，如PDGF、TGF-β，IGF-1、VEGF等，这些生物活性因子具有刺激椎间盘细胞增殖、促进细胞外基质合成代谢及抑制纤维环细胞凋亡等功能。本研究通过全纤维环针刺法制备椎间盘早期退变模型并予以自体PRP干预，观察自体PRP对早期椎间盘退变的干预效果。 方法取健康成年新西兰大白兔45只，体重2.5-3.0kg，雌雄不限。于兔耳中央动脉取血，采用Landesberg等的方法制备PRP，同时对全血及PRP行血小板计数。采用纤维坏针刺(L4/5、L5/6)的方法建立椎间盘退变模型，将所有兔子随机分为3组(n=15)。实验组：在模型建立2周时将100μlPRP分别注入L4/5、L5/6椎间盘；对照组：在相同间隙注入100μl的PBS液。假手术组：仅分离暴露椎间盘，不作任何处理。在模型建立2周时及干预后第1、2周，每组随机取5只兔子行腰椎MRI、组织学及Ⅱ型胶原免疫组织化学检查，并进行兔腰椎MRI退变程度评分，HE染色形态学观察及Ⅱ型胶原阳性积分光密度检测。 结果血小板计数显示兔PRP中血小板约为外周血的4.92倍。模型建立两周时，和假手术组相比，实验组和对照组腰椎手术节段椎间盘T2加权信号降低、变暗，组织学观察示髓核细胞数量减少，基质退行性变，免疫组织化学染色示Ⅱ型胶原阳性积分光密度降低，显示造模成功。PRP干预后第1、2周，同一时间点观察，腰椎MRI显示实验组退变程度及评分均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。干预后同一时间点观察，对照组椎间盘结构紊乱，髓核细胞数量明显减少。而实验组髓核细胞数量及软骨样基质多，基质纤维化程度轻。和对照组相比，实验组Ⅱ型胶原的表达明显增强，差异有统计学意义(P<0.05)。实验组PRP干预前后多个时间点连续观察，Ⅱ型胶原表达的变化不明显，而对照组Ⅱ型胶原表达随时间呈进行性下降。 结论自体PRP椎间盘内注射治疗可终止甚至一定程度上逆转兔早期椎间盘退变，可能与PRP所含多种生长因子调控细胞功能，改善组织微环境，促进组织的再生修复有关。本研究为今后临床开展自体PRP治疗椎间盘退变提供了实验依据。