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目的：胃肠道在饮食诱导肥胖与肥胖抵抗发生中的作用一直未引起关注，本实验研究胃肠激素在肥胖与肥胖抵抗发生中的作用。
方法：采用健康雄性SD大鼠(64只)，高脂饲料诱导2周后，分为基础对照组(16只)和高脂饲料组(48只)大鼠。基础对照组(control，CON)给予基础饲料，高脂饲料组继续给予高脂饲料，再9周后在高脂饲料组筛选出肥胖易感(obesity-prone，OP)大鼠和肥胖抵抗(obesity-resistant，OR)大鼠各16只。动物喂养结束后，OP、OR和CON组大鼠分别分为2组：禁食组和禁食再摄食组。禁食组在禁食12h后处死动物；禁食再摄食组在禁食12h后，给予动物相对应的饲料进食1.5小时，撤去食物后1小时处死动物，采集组织样本，测定血浆中胃肠激素指标。
结果：脂肪供能占60％的高脂饲料喂养雄性SD大鼠11周，诱导出肥胖易感(OP)大鼠与肥胖抵抗(OR)大鼠。OP大鼠禁食和餐后血浆ghrelin水平[(0.79±0.07 pg/ml)，(0.57±0.19 pg/ml)]显著低于OR大鼠[(1.05±0.10pg/ml)(P<0.0001)，(0.89±0.10 pg/ml)(P<0.05)]。OP大鼠禁食血浆PYY水平(66.65±19.38 pg/ml)显著高于OR(41.41±11.95 pg/ml)(P<0.0001)；OP、OR大鼠餐后血浆PYY水平[(89.05±38.62 pg/ml)，(89.35±26.44 pg/ml)]显著高于OP、OR大鼠禁食PYY水平[(66.65±19.38pg/ml)(P<0.0001)，(41.41±11.95pg/ml)(P<0.0001)]。OP、OR大鼠餐后血浆CCK水平[(236.66±126.51 pg/ml)，(263.50+139.09 pg/ml)]显著高于OP、OR大鼠禁食血浆CCK浓度[(90.08±50.91 pg/ml)(P<0.0001)，(68.20±24.76pg/ml)(P<0.0001)]。餐后OP、OR大鼠血浆GLP-1水平[(103.16±17.93 pg/ml)，(109.25±12.07 pg/ml)]高于OP、OR大鼠禁食GLP-1水平[(91.36±6.35pg/ml)(p<0.0001)，(90.27±12.23 pg/ml)(P<0.0001)]。
结论：肥胖与肥胖抵抗组大鼠空腹和餐后的胃肠激素分泌水平存在差异，提示胃肠激素在饮食诱导肥胖中发挥了一定的作用。