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目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠模型,观察 OSAS发生发展过程中大鼠体内氧化应激反应及海马区细胞凋亡情况,初步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠认知障碍的可能机制。 方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、OSAS模型组、OSAS+高脂组,每组12只。以透明质酸钠凝胶于大鼠双侧舌腭弓、咽腭弓及舌根处注射至出现呼吸暂停,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型,采用高脂饲料喂养OSAS大鼠3月模拟OSAS+高脂组模型。通过Morris水迷宫检测大鼠学习机记忆能力;采用硫代巴比妥酸法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定一氧化氮合酶(NOS)的活力;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力;运用蛋白免疫印迹方法(Western-blotting,WB)检测海马Caspase-3蛋白的表达情况及透射电镜观察海马区突触数目的变化及线粒体的改变。 结果:定位航行实验逃避潜伏期正常组为(第一天38.06±11.42、第二天37.08±12.39、第三天28.89±12.11、第四天14.51±10.24);OSAS模型组为(第一天63.41±10.23、第二天56.27±10.26、第三天44.03±9.59、第四天27.78±8.96);OSAS+高脂模型组为(第一天63.04±12.81、第二天55.17±11.28、第三天43.14±10.36、第四天31.62±9.84);与正常组比较,OSAS模型组及OSAS+高脂组逃避潜伏期延长(P<0.05);空间探索实验穿越平台次数正常组为6±2.16;OSAS模型组为3.14±1.34;OSAS+高脂组为2.71±1.97;与正常组比较OSAS模型组、OSAS+高脂模型组大鼠穿越平台次数少于正常组(P<0.05)。WB法检测大鼠海马区Caspase-3蛋白表达,WB条带相对光密度值为正常组0.17±0.09;OSAS模型组0.53±0.06;OSAS+高脂模型组0.57±0.07,与正常组比较(P<0.05)。透射电镜观察海马突触数目正常组为4.45±1.19;OSAS模型组为2.78±0.22;OSAS+高脂型组为2.35±0.43,与正常组比较OSAS模型组、OSAS+高脂组海马突触数目减少,OSAS模型组、OSAS+高脂组海马区见部分线粒体肿胀。 结论:OSAS大鼠认知功能障碍与机体存在氧化应激反应、海马区细胞凋亡、海马突触数目的减少及线粒体肿胀有关。